Биологическая характеристика возбудителей вирусных трансфузионных гепатитов

Министерство образования и науки Украины

Одесский Национальный Университет им. И. И. Мечникова

Биологический факультет

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

“Биологическая характеристика возбудителей вирусных трансфузионных гепатитов”

Курсовая работа

студента IV курса

заочного отделения

Богуша Андрея Николаевича

Научный руководитель

Доцент Панченко Николай Никитович

ОДЕССА – 2003

Содержание

Введение………………………………………………………………………...3

1. Обзор литературы…………………………………...…………....…………5

1.1 Историческая справка………………...………………………….…….—

1.2 Вирус гепатита В………………………………………………………..6

1.2.1 Формы HBV, встречающиеся в крови……..…………………………--

1.2.2 Структура HBsAg………………………………………………………7

1.2.3 Структура вирусных нуклеокапсидов ………………………………..8

1.2.3.1 Природа HBeAg ……...……………………………………………9

1.2.3.2 Роль HBxAg……………………………………………………….10

1.2.4 Физическая и генетическая структура вирусной РНК………………--

1.2.5 Механизм репликации вирусов……………………………………...11

1.2.6 Чувствительность HBV к физико – химическим факторам………..12

1.3 Вирус гепатита D……………………………...……………………...13

1.3.1 Пути передачи HDV…………………………………………………..—

1.4 Вирус гепатита С……………………………………………………...15

1.4.1 Генетическая неоднородность HCV. ……………………………….—

1.4.2 Эпидемиология HCV…………………………………………………16

1.4.3 Чувствительность HCV к внешним факторам……………………...18

1.5 Вирус гепатита G……………………………………………………...19

1.5.1 Эпидемиология HGV………………………..………………………..20

1.6 Вирус гепатита TTV…………………...……………………………...21

1.6.1 Систематизация гепатита TTV………………………………….…...22

1.6.2 Алиментарное заражение TTV…………………..…………………..—

1.6.3 Взаимосвязь гепатита TTV с географическим регионом……….....—

1.6.4 Эпидемиология TTV………………………………………………….23

1.6.5 Роль гепатита TTV в развитии гепатотропной инфекции…...……..24

Заключение…………………………………………………………………..25

Список литературы………………………………………………………….26

Введение

Вирусные гепатиты составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом и исходами. К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность преимущественно вызывать специфические поражения клеток печени. В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, которые с учетом эпидемиологических особенностей можно условно отнести к двум категориям. Вирусные гепатиты с парентеральными (кровяно - контактым) механизмом передачи (гепатиты B , C , D , G и ТТ V ) и гепатиты с энтеральным (фекально - оральным) механизмом передачи (гепатиты А , Е и предположительно, F ), передаются пищевым, водным и контактным путями. Но мнению экспертов ВОЗ наибольшую опасность представляют гепатиты с парентеральным механизмом передачи, которые чаще вызывают хронические процессы в печени. Среди разнообразных этиологических факторов хронического гепатита ведущее значение имеют вирусы В , С и D . Исследованиями, проведенными в 1994 году Ивашкиным В. Т., установлено, что 64 % больных хронические заболевания печени и 60,8 % циррозов явились прямым следствием предшествующего инфицирования вирусами гепатитов В и С . Хронический процесс может развиться после любого известного клинического варианта острых вирусных гепатитов, однако ведущее значение в формировании хронической инфекции принадлежит безжелтушным, бессимптомным, инапаратным формам и носительству вирусов В и С. Предрасполагают к формированию хронического гепатита алкоголизм, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание [7,10].

В настоящее время, как никогда раньше стоит проблема посттрансфузионных гепатитов и Службы крови. Существенное снижение качества жизни в Украине, ослабление государственной поддержки донорства и работы с населением привели к сокращению числа доноров и к устойчивой тенденции в сторону увеличения платных добровольцев, а также к общему увеличению возраста доноров и к практике найма доноров, выдаваемых за родственников. Следствием данной ситуации является то, что сегодня ни один человек во время серьезного хирургического вмешательства не застрахован от заражения гепатитом. Выходом из подобной проблемы может служить: разработка новых, более эффективных и доступных методов серодиагностики, усовершенствование прежних и создание новых генетически модифицированных вакцинных препаратов и, конечно же, абсолютно противоположный подход к донорству.

Учитывая всю изложенную выше информацию, данную тему считаю актуальной и заслуживающей дальнейшего развития.

Целью настоящей работы было ознакомление с данными отечественных и зарубежных авторов о биологических свойствах, механизмах патогенеза вирусов – возбудителей парентеральных гепатитов.

1. Обзор литературы

1.1 Историческая справка

С. П. Боткин в 1888 г. впервые высказал предположение об инфекционной природе «катаральной желтухи» человека. Вирусная природа болезни была доказана в 1937 г. в США Дж. Финделем и Ф. Мак Коллюмом. Это открытие подтвердили П. Г. Сергеев и Е. Тареев, в 1940 г. при изучении желтух у привитых против лихорадки Паппатачи. В 1965 г. В. Блюмберг выделил так называемый «австралийский антиген», оказавшийся поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAq ), а в 1970 г. – Д. Дейн выявил вирус гепатита В в крови и клетках печени. В 1973 г. С Фейнстоуну в фекалиях больного удалось идентифицировать возбудитель гепатита А. В 1977 г. М. Ризетто открыл вирус – паразит D (дельта – вирус), вызывающий дельта инфекцию только при наличии у больного HBsAq .

В конце 80-х годов группе американских специалистов удалось выделить и идентифицировать геном вируса С и в 1989 г. разработать тест-систему ИФА. На вирус гепатита Е первым в 1980 г. обратил внимание М. Гуро, а в 1982 г. С. С. Балаян, обладавший напряженным иммунитетом к ВГА заразил себя материалом, полученным от девяти больных повторно заболевших вирусным гепатитом (первый гепатит у них был связан с ВГА), и заболел. Так, экспериментально было доказано существование этиологически самостоятельного возбудителя, который окончательно был идентифицирован в 1987 г. Вирус гепатита G был выделен в 1995 г. научной группой фирмы “Abbot” от больного хроническим гепатитом С . Последним вирусом, получившим научную классификацию на сегодняшний день, является возбудитель гепатита ТТ , который в 1997 г. обнаружили японские исследователи [10].

Вирус гепатита F сейчас является предметом дискуссий и споров между учеными.

1.2 Вирус гепатита В.

HBV распространен по всему миру. Является самым распространенным началом хронических заболеваний печени, в том числе гепатоцеллюмерной карциномы у человека[ 4 ].

Открытию HBV предшествовало выявление в 1965 году в крови австралийского аборигена так называемого австралийского антигена, представляющего собой поверхностные капсидные белки вируса гепатита В человека. Позднейшими исследованиями были установлены аналогичные вирусы и у животных (сурков, земляных и лесных белок, кенгуру, цапель, пекинских уток, гремучих змей). HBV в последние годы отнесен к семейству – Hepadnaviridae [ 6 ].

1.2.1 Формы HBV, встречающиеся в крови .

Поверхностный антиген HBV (HBsAg ) был открыт в 1963 году при исследовании полиморфизма сывороточных белков человека [ 10,15 ].

Первыми корпускулярными формами HBsAg , которые установила электронная микроскопия были небольшие сферические частицы, диаметром от 16 до 25 нм, названные в дальнейшем (22 нм) частицами, а также нитевидные и палочкообразные частицы, имеющие 22 нм в ширину и несколько сотен нанометров в длину. Они состоят из белка, углеводов и липидов, не содержат ДНК и сейчас рассматриваются как неполная форма оболочечного белка вируса [1 ].

В 1970 году Дейн описал большую более сложную частицу, содержащую HBsAg . Она представляет собой полный вирион HBV , диаметром 42 нм, имеет липидосодержащий наружный слой (оболочку) толщиной 7 нм и электроноплотную сферическую внутреннюю сердцевину (нуклеокапсид) диаметром 28 нм. Поверхность вириона имеет антигенные детерминанты HBsAg , общие с неполными формами вируса. Наружная оболочка удаляется обработкой неионными детергенами, такими как NP-40, после чего остаются сердцевинные частицы, содержащие HB с Ag , химически отличающиеся от HBsAg . Сердцевина вируса содержит также вирусную ДНК с ковалентно присоединенным полипептидом, протеинкиназу и третий антиген, ассоциированный с инфекционностью HBV – (HBeAg ), присутствующий в скрытой форме [5,15].

Введение шимпанзе 1 мл некоторых неразведенных HBsAg реактивных сывороток, полученных от больных с хроническими HBV , после антивирусной терапии, не вызвало у них инфекции. Вывод: у таких больных HBsAg циркулирует только в составе неполных частиц, но не в составе полных вирионов. Однако, сыворотки некоторых больных были заразны в разведениях 10-7 [ 2,12 ].


Видео

Copyright © MirZnanii.com 2015-2018. All rigths reserved.