Во время потенциала действия, продолжающегося 0,3—0,27 сек, сердечная мышца утрачивает способность отвечать на новое раздражение. Такое состояние невозбудимости называется абсолютной рефрактерностью, длительность его равна 0,27—0,25 сек. По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается — период относительной рефрактерности. Он длится 0,03 сек. Затем следует фаза повышенной возбудимости. В это время сердечная мышца особенно восприимчива к раздражению. Длительная фаза невозбудимости сердечной мышцы имеет биологическое значение, поскольку делает сердце нечувствительным к разного рода случайным, внеочередным раздражениям. В результате этого сердце при любой частоте действующих на него стимулов способно отвечать только относительно редкими ритмическими возбуждениями, что обеспечивает возможность ритмического сокращения и изгнания крови. Возбуждение мембраны клетки миокарда вызывает сокращение её миофибрилл. Связь возбуждения и сокращения осуществляется через внутриклеточные образования — саркоплазматическийретикулум, который обеспечивает подачу достаточного количества ионов кальция в область сократительных элементов клетки. Мембраны этого образования обладают специальными системами, способными активно перемещать Ca+ в область миофибрилл, что приводит к их сокращению и в обратном направлении. Это вызывает расслабление миокарда. Процесс расслабления — диастола — активный процесс, скорость и степень которого определяются величиной ритма сокращений сердца, притоком крови к нему, давлением крови в полостях сердца и в аорте, а также другими факторами. Степень и скорость диастолического расслабления сердца могут регулироваться нервной системой.
В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления сердца составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, продолжающейся 0,1 сек, систолы желудочков (0,33—0,35 сек) и общей паузы (0,4 сек). Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1—2 мм рт. ст. до 6—9 мм рт. cm. в правом и до 8—9 мм рт. cm. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. Во время систолы предсердий в желудочки поступает лишь 30% крови; 70% её притекает в желудочки самотёком во время общей паузы. Систола желудочков разделяется на несколько фаз). Повышение давления в желудочках приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов, полулунные же клапаны ещё не открыты. Наступает фаза изометрического сокращения, характеризующаяся тем, что в этот момент все волокна охвачены сокращением, напряжение их резко возрастает, а объём существенно не меняется. Вследствие этого давление в желудочках становится выше, чем в аорте и лёгочной артерии, что приводит к открытию полулунных клапанов. Наступает фаза изгнания крови. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65—75 мм рт. ст., а в правом — 5—12 мм рт. ст. В течение 0,10—0,12 сек давление в желудочках нарастает также круто до 110—130 мм рт.cm. в левом желудочке и до 25—35 — в правом (фаза быстрого изгнания). Систола желудочков заканчивается фазой замедленного изгнания, продолжающейся 0,10—0,15 сек. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны, и начинается фаза наполнения желудочков, подразделяющаяся на фазы быстрого (0,08 сек) и медленного (0,07 сек) наполнения. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.
Длительность фаз сердечного цикла — величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца, поэтому исследование фаз сердечного цикла является важным методом оценки состояния деятельности сердечной мышцы. Для этого достаточно синхронно регистрировать электрокардиограмму, фонокардиограмму и пульс одной из крупных артерий вблизи сердца.
Количество крови, изгоняемое сердцем за 1 мин, называется минутным объёмом сердца (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5—5 л крови. Количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65—70 мл.
Другой показатель деятельности сердца — выполняемая им работа, расходуемая на придание крови потенциальной (давление) и кинетической (скорость) энергии. Общая работа может быть вычислена как сумма этих энергий по формуле: W = V (P + MU2/2g, где W — работа, V — минутный объём сердца, Р — среднее давление, М — масса крови, U — скорость изгнания её в аорту, д — ускорение силы тяжести. Величина работы, выполняемая сердцем, различна в зависимости от величины МО и давления крови в артериях.
Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности сердца осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами. Сигналы из центральной нервной системы поступают к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы, симпатические нервы всегда стимулируют эти функции. Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоянии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переменах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые команды сердца, которые могут в известной степени дублироваться воздействиями на сердце биологически активных веществ, притекающих к нему с током крови. В результате такого дублирования регуляторных влияний сердце способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центральной нервной системой (например, при перерезке экстракардиальных нервов или пересадке сердца).
Сердце обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между величиной ритма сердца и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы сердце сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное сердце, так же как и сердце в организме после выключения его нервных связей с центральной нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.
В 70-е годы 20 века описан новый тип регуляции сердца, осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер сердца и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к сердцу из центральной нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферическими рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на сердце определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов.
Патология сердца. Различные по своей природе поражения сердца приводят к расстройству его функции: ослаблению сократительной способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократительной функции сердца проявляется сердечной недостаточностью, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение нескольких часов) или подострой (несколько дней), когда основная энергия, вырабатывающаяся в сердце, используется лишь для обеспечения сократительного процесса, при дефиците энергии на белковый синтез (развивается истощение миокардиальных элементов); 2) хронической — короткие (несколько секунд, 1—3 мин) периоды диспропорции между притоком крови к сердцу и сердечным выбросом сменяются длительными периодами компенсации. Последняя связана с гипертрофией сердца — увеличением массы сердца в целом, основанной на увеличении массы каждого сердечного волокна. Гипертрофия сердца развивается в фазе усиленного энергообразования в миокарде (сменяющей фазу энергетического дефицита): возрастает и доля энергии, обеспечивающая активацию белкового синтеза. С увеличением массы миофибрилл нагрузка на единицу массы сердца уменьшается. Однако в этой фазе формируется ряд патологических реакций, закрепляющихся на морфологическом уровне, создаются условия для развития тяжёлых нарушений ритма сердца. Увеличение количества митохондрий отстаёт от роста миофибрилл. Возникает энергетический дефицит в отдельных участках сердца, мышечная ткань которых замещается соединительной тканью, формируется комплекс изнашивания гипертрофированного сердца, который приводит к дальнейшему ослаблению сократительной функции миокарда. В третьей фазе прогрессирующее энергетическое истощение миокарда завершается фибрилляцией и остановкой сердца.