Смекни!
smekni.com

Катаболизм и стресс у растений (стр. 2 из 4)

Еще один аспект катаболизма - включение сигнала тревоги - интенсивное образование олигомерных физиологически активных продуктов катаболизма полимерных молекул и оксигенированных производных липидов, в том числе тех фитогормонов, которые являются продуктами катаболизма. Эти сигналы тревоги приводят в действие сложную систему настройки клеток и организма в целом на экстремальные условия существования. Одним из компонентов этой системы настройки является усиление синтеза специфических (шоковых) соединений, способствующих повышению устойчивости клеток. В случае действия патогенов может наблюдаться, наоборот, сильное повышение чувствительности клеток вокруг места внедрения патогена и их гибель, но это повышает устойчивость организма, так как создает препятствия для дальнейшего распространения инфекции[8, стр.296].

Усиление деградации липидов и биополимеров - это лишь одна из многих неспецифических ответных реакций, отражающих структурно-функциональную перестройку растительного организма, попавшего в экстремальные условия.

Вполне естественно, что обнаруживаются и специфические черты ответа, зависящие от вида стрессора (в особенности от биогенного, от патогена), но по мере усиления меры его действия на первый план во все большей степени начинают выступать неспецифические изменения.

К числу наиболее значительных неспецифических изменений можно отнести следующие:

1. Фазность в развертывании во времени ответа на действие стрессора.

2. Усиление катаболизма липидов и биополимеров.

3. Изменение проницаемости мембран клеток для ионов.

4. Повышение в цитоплазме содержания ионов кальция.

5. Подкисление цитоплазмы.

6. Снижение общей интенсивности синтеза биополимеров и липидов.

7. Синтез стрессовых (шоковых) белков.

8. Интенсификация синтеза компонентов клеточных стенок - лигнина, суберина, кутина, каллозы, богатого оксипролином белка.

9. Накопление пролина, и связано это с его свойствами осморегулятора

10. Накопление органических полиаминов.

11. Повышение содержания абсцизовой и жасмоновой кислот.

12. Продукция этилена.

13. Торможение фотосинтеза.

14. Усиление дыхания.

15. Перераспределение углерода из СО2, усвоенного в процессе фотосинтеза, среди различных соединений - уменьшение включения метки в высокополимерные соединения (белки, крахмал) и сахарозу и усиление (чаще относительно - в процентах от усвоенного углерода) - в аланин, малат, аспартат. Положение о неспецифических изменениях в углеродном метаболизме, вызванных действием различных стрессоров, и о непосредственных причинах этих изменений было впервые выдвинуто автором более четверти века тому назад [1, стр.3].

16. Повышение содержания свободных радикалов.

17. Образование в ответ на действие биострессоров (бактерии, грибов, вирусов, насекомых) элиситоров и фитоалексинов фенилпропаноидной и терпеноидной природы, разнообразных патогениндуцированных белков, хитиназ, β-1, 3-глюканаз, ингибиторов протеиназ[1, стр.4].

Неблагоприятные условия существования - климатические, биогенные, антропогенные- действуют на обмен веществ и ультраструктуру клеток в том же направлении, что и старение. Более того, они ускоряют его. Можно считать, что описания особенностей процессов быстрого старения у таких обычно используемых для этого объектов, как лепестки цветов в значительной степени относятся и к растениям, подвергшимся действию неблагоприятных факторов. Это в первую очередь касается отсеченных лепестков, часто используемых в качестве модели для изучения старения. Дело в том, что отделение какого-либо органа или вычленение ткани растения само по себе вызывает у них состояние стресса. Это продемонстрировано на отделенных листьях и особенно полно на отсеченных корешках проростков.

Например,в некоторых работах показано, что фазы стресса (реакция тревоги и реакция адаптации) реализуются в процессе адаптивного старения отсеченных корней [2, стр.120]. Отсечение корня от проростка вызывает в начальный период (1-2 ч после отсечения) ряд изменений в метаболизме, которые можно отнести к реакции тревоги или предадаптации. Это - падение мембранного потенциала, усиление генерации активных форм кислорода, повышение выхода из клеток ионов калия (вероятно, по калиевым каналам), увеличение содержания свободных жирных кислот, повышение степени ненасыщенности жирнокислотных остатков мембранных фосфолипидов, активация митохондриального дыхания.

Все эти изменения рассматриваются как основа последующих восстановительных процессов, которые можно отнести к стадии адаптации. Во время стадии адаптации происходят восстановление мембранного потенциала, снижение генерации активных форм кислорода, поглощение ионов калия (возможно, вследствие активации протонных насосов). Одновременно повышается степень насыщенности жирнокислотных остатков мембранных фосфолипидов, что является основой снижения степени проводимости мембран для ионов [3, стр.57].

Старение организмов приводит к постепенному уменьшению величины отношения анаболизм/катаболизм. В различных органах растений степень усиления катаболизма с увеличением общего возраста организма может отличаться в зависимости от собственного возраста, например, у метамерных органов (листьев). Усиление катаболизма старых листьев способствует «перекачке» образующихся мономеров (и продуктов их превращения в легко транспортируемые формы) и реутилизации органических соединений в более молодых или репродуктивных органах. Среди неспецифических ультраструктурных изменений, вызванных стрессом и старением, можно отметить изменение тонкой гранулярной структуры ядра, уменьшение числа полисом и диктиосом, набухание митохондрий и хлоропластов, уменьшение в хлоропластах числа тилакоидов, перестройку цитоскелета [3, стр.157].

В изучении процессов деградации у растений важную роль играет выбор объекта исследований. Например, сильная интенсификация катаболизма биополимеров и липидов наблюдается у прорастающих семян; в органах растений с быстрым темпом старения (например, у лепестков некоторых видов растений); у затемненных листьев; в участках корней, заканчивающих рост растяжением [4, стр.197]; в тканях и клетках, разрушающихся в результате механического повреждения, подвергающихся действию бактерий, грибов, вирусов, эколого - климатических или антропогенных стрессоров. Во многих случаях используются изолированные протопласты, культуры клеток или каллусных тканей растений.

Анализ событий, совершающихся в клетках с момента начала действия того или иного стрессора, заставляет считать, что имеется небольшое число наиболее лабильных (чувствительных) компонентов клеточных структур и звеньев метаболизма, которые выполняют роль пускового механизма, вызывающего последующие глобальные нарушения, проявляющиеся в виде неспецифических изменений в обмене веществ.

По всей вероятности, функцию спускового крючка, на которых "нажимают" разнообразные стрессоры и который приводит в действие сложный механизм ответа, в большинстве случаев выполняют мембранные системы.

Мембраны - это "ахиллесова пята" клеток, в первую очередь повреждающаяся под влиянием экстремальных факторов. Совершенно очевидно, что во многих случаях, например, при изменении температуры, роль сенсорного компонента мембран играют липиды, от состава и соотношения которых зависит степень вязкости мембран, определяющая структуру и функции мембранных белков.

Изменение состояния мембран приводит к включению процесса деградации липидов, от которого зависит реализация программы формирования стресса растительных клеток[4, стр.197].

3. БИОГЕННЫЙ СТРЕСС И КАТАБОЛИЗМ

В предыдущем разделе уже затрагивался вопрос о влиянии патогенов на образование углеводных элиситоров и белковый обмен. В последние годы появляется все больше информации о метаболическом взаимодействии патогенных организмов - бактерий и грибов - и тканей различных органов растения-хозяина. Первый этап этого взаимодействия - конформационное узнавание поверхностей органов и клеток патогена и хозяина. Второй - экскреция клетками патогенных бактерий и грибов ферментов, гидролизующих биополимеры и липиды покровных тканей растения-хозяина, разрыхляющих их и обеспечивающих более интенсивное проникновение патогена в ткани хозяина и обильное питание, необходимое для развития патогена. Третий - образование в ходе деградации биополимеров и липидов различных физиологически активных промежуточных продуктов - элиситоров, выполняющих роль сигнальных веществ - стимуляторов ответной реакции клеток хозяина. Элиситоры непосредственно или с помощью посредников влияют на генетический аппарат клеток хозяина, вызывая (четвертый этап) синтез веществ, способствующих или повышению устойчивости к патогену, или вызывающих сверхчувствительность и гибель клеток, но тем самым создающих механический барьер, препятствующий распространению инфекции по тканям растения (рис. 2). Промежуточные продукты катаболизма клеток хозяина могут выступать и в роли эффекторов метаболизма и развития патогена [5, стр.44].

Рис. 2. Схема взаимодействия клетки патогена с растением- хозяином

1 — кутиназа; 2 — продукты деградации компонентов кутикулы (возможно, обладающие сигнальными свойствами); 3 — β-глюканаза и другие гликозилазы, экскретируемые патогеном; 4 — элиситоры — фрагменты клеточной стенки (КС) хозяина; 5 — хитиназы и другие гликозилазы, действующие разрушающе на КС патогена; 6 — элиситоры — фрагменты КС патогена; 7 — фитоалексины — ингибиторы протеиназ, кутиназ, гликозилиз и других ферментов патогена; 8 — токсические вещества патогена; 9 — укрепление КС хозяина за счет активации пероксидаз и усиления синтеза лигнина. Отложение оксипролиновых белков, лектинов; 10 — вещества — индукторы сверхчувствительности и некроза соседних клеток; 11 — продукты деградации кутина, действующие на клетку патогена