Посилене поглинання кальцію кістками можливе при так званому синдромі голодних кісток після хірургічного лікування гіперпаратиреозу, під час лікування радіоактивним йодом, при гіпервітамінозах D, порушеннях обміну вітаміну D [1].
Клінічними проявами гіпокальціємії в першу чергу є зростання нервової та м’язової збудливості. Це можуть бути судоми окремих м’язів до тетанії включно. Властиві також парестезії, бронхоспазм, ларингоспазм, кишкові коліки, генералізована гіперрефлексія. Біль у серці може виникати не від фізичних навантажень. Він не знімається коронаролітичними препаратами. Часто розвивається катаракта внаслідок відкладання кальцію під капсулу кришталика. Кальцій може накопичуватись у м’яких тканинах, навколо суглобів, сприяти утворенню екзостозів, хондрокальцинозу, псевдоподагри. За гіпокальціємії зменшується скоротливість серця, виникає серцева недостатність. Порушується всмоктування вітаміну В12 і можливе виникнення мегалобластної анемії, що проходить після усунення гіпокальціємії за допомогою вживанням кальцію. Його добова потреба становить не менше 1000 мг. Міністерство охорони здоров’я України (1999) рекомендує такі вікові дози кальцію на добу: від народження до 3 місяців — 400 мг, до 6 місяців — 500 мг, до року — 600 мг, до 6 років — 800 мг, до 10 років — 1000 мг, до 18 років — 1200 мг. Оскільки основними регуляторами всмоктування і засвоєння кальцію є паратгормон і активні форми вітаміну D, то при гіпопаратиреозі корекція гіпокальціємії є складною. Проблема вирішується вживанням препарату Тахістин (дигідротахістерол). Це аналог вітаміну D, 5-6-транс-ізомер ергокальциферолу. Препарат посилює всмоктування кальцію в кишках, імобілізацію кальцію із кісток і таким чином сприяє зростанню вмісту кальцію у плазмі крові. Завдяки своїй стереохімічній конфігурації дигідротахістерол перетворюється в нирках на активну форму без участі паратгормону. Тахістин швидко всмоктується в кишках, гідроксилюється в печінці, активується в нирках. Після одноразового прийому Тахістину максимальна концентрація кальцію в плазмі крові спостерігається після сьомої доби і утримується протягом 28 діб. Дозу Тахістину підбирають індивідуально залежно від концентрації кальцію у крові. Зазвичай добовою дозою є 0,5-1,5 мг дигідротахістеролу, що становить 12 — 36 крапель препарату Тахістин. Потрібно зважати, що при гіпопаратиреозі екскреція кальцію із сечею посилюється, що збільшує ризик сечокам’яної хвороби. Через це під час лікування гіпопаратиреозу Тахістином рівень кальцію в крові варто утримувати на нижній межі норми.
При одночасному прийомі Тахістину та кальцію потрібно дуже виважено визначати дози одного і другого препаратів аби не спричинювати гіперкальціємію. Гіперкальціємія може виникати також при одночасному використанні тіазидових діуретиків, препаратів вітаміну D, іноді після припинення вживання L-тироксину, що приймався одночасно із Тахістином. При зменшенні апетиту, появі нудоти, блювання, спраги, стійкої тахікардії необхідно визначати вміст кальцію у крові аби запобігти розвитку гіперкальціємії.
Протягом останніх століть спостерігається значне поліпшення якості життя людей, медичного обслуговування та в цілому соціального статусу людини, і як результат — збільшення тривалості життя. Однак цей загалом позитивний факт є причиною зростання частоти розвитку атеросклерозу, онкологічної патології та остеопорозу в загальній популяції. У світі зареєстровано понад 210 мільйонів хворих на остеопороз. На думку експертів ВООЗ, у рейтингу основних медико-соціальних проблем сучасності остеопорозу належить четверте місце серед неінфекційних захворювань, його випереджають захворювання серцево-судинної системи, онкопатології та цукровий діабет [2].
Остеопороз часто перебігає безсимптомно, поки у пацієнтів не виникнуть переломи скелета. Тільки в США, за приблизними оцінками, остеопороз не діагностовано у 80 % пацієнтів, у яких це захворювання наявне. Недавні дослідження підтвердили, що переломи у хворих на остеопороз мають велике соціальне значення: вони порушують працездатність, а один випадок перелому свідчить про ризик виникнення наступних. Переломи різного типу внаслідок крихкості кісток (найважливіше значення мають патологічні переломи кісток, у тому числі компресійні переломи тіл хребців, переломи дистального відділу кісток передпліччя, шийки стегнової кістки та под.) спричиняють як фізичні, так і негативні психологічні наслідки. Тому, з огляду на надзвичайну поширеність остеопоротичних переломів, це захворювання становить одну з пріоритетних проблем сучасної медицини.
Актуальність проблеми остеопорозу (ОП) в Україні зумовлює, по-перше, значне постаріння населення — 13,2 млн. людей (25,6%) мають вік 55 років і більше, а по-друге, те, що велика частина населення живе на радіаційно забруднених територіях та має незбалансований харчовий раціон. Результати досліджень, проведених в Інституті геронтології АМН України [11], виявили, що в період життя від 30 до 80 років знижується мінеральна насиченість компактної кісткової тканини (КТк) — у жінок на 27 %, у чоловіків на 22 %, а губчатої КТк — відповідно на 33 та 25%. Це призводить до значного підвищення ризику переломів та реального збільшення їхньої кількості. Результати епідеміологічних та демографічних досліджень в Україні дають підставу для висновку, що ризик виникнення остеопоротичних переломів мають 4,4 млн жінок та 235 тис. чоловіків — загалом 4,7 млн осіб, або 10,7% населення [9].
За кордоном проблему ОП активно вивчають з 60-х років XX ст. У США розроблено національну програму профілактики та лікування ОП, реалізація якої потребує великих фінансових затрат. Якщо в 1994 році на фінансування такої програми в США витрачено 10 млрд. доларів, то в 2020 р., за підрахунками спеціалістів, її вартість може зрости до 62 млрд. доларів.
Отже, профілактика й лікування ОП та його ускладнень є, без сумніву, вкрай потрібними, а успіх профілактики залежить від терміну діагностування захворювання.
Остеопороз — це системне захворювання скелета, що характеризується зниженням кісткової маси, порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини, яке зумовлює підвищення ламкості кістки та ризику переломів.
ОП розглядається як результат порушення процесів ремоделювання КТк та звичайно виникає спочатку в метаболічне більш активній трабекулярній тканині, де зменшується кількість та товщина пластинок, а порожнини між ними збільшуються внаслідок перфорації трабекул. Ці зміни є наслідком порушення балансу між глибиною резорбованих порожнин та товщиною утворених пластинок [1].
Процес перебудови КТк відбувається під впливом низки системних та локальних чинників, які в сукупності утворюють складну систему взаємодії з багаторазовим дублюванням на різних рівнях. До чинників системної дії, які впливають на перебудову кісткової тканини, відносять аліментарні, гормональні, зокрема паратиреоїдний гормон, гормони щитоподібної залози, естрогени, андрогени, соматотропний гормон (гормон росту), кальцитонін, глюкокортикоїди (ГК), вітамін D, дію деяких медикаментів (напр. метотрексат, циклоспорин, преднізолон, нестероїдні протизапальні препарати й ін.) та вік пацієнта. Усі вони зумовлюють звільнення та активацію чинників місцевої дії, що справляють автокринний або паракринний вплив на КТк, як-от: інтерлейкіни, ТNF (-альфа, -бета), інсуліноподібні фактори росту (ІФР), GТF (-альфа, - бета), тромбоцитарні фактори росту (ТФР), фактори росту фібробластів, альфа2-мікроглобулін, колонієстимулювальний фактор (КСФ) макрофагів, вазоактивний пептид кишечнику, гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулювальний фактор (ГМ-КСФ), простагландини, протеїни морфогенезу кістки, генопосередкований пептид кальцитоніну.
Маючи морфологічні властивості, подібні до деяких ліній кістковомозкових стромальних клітин, остеобласти здатні синтезувати цитокіни (КСФ, інтерлейкіни). Останнє передбачає участь остеобластів як у процесі ремоделювання кісткової тканини, так і в мієлопоезі. Оскільки остеокдасти походять з гемопоетичних гранул оцитарно-макрофагальних колонієтвірних одиниць, які є попередниками моноцитів/макрофагів, то ранні етапи гемопоезу та остеокластогенезу регулюються подібним чином. У розвитку остеобластів беруть участь цитокіни, які одночасно відіграють провідну роль у регуляції локальних та системних запальних реакцій під час різних захворювань людини, — інтерлейкіни 1, 3, 6, 11, фактор некрозу пухлин, ГМ-КСФ. Важливо також, що дію цитокінів з остеокластогенними (інтерлейкіни 6,11) та остеобластогенними (лейкемічний інгібуючий фактор) властивостями опосередковують подібні молекулярні механізми, а саме модуляція глікопротеїну 130 (ГП-130), що бере участь у переданні цитокін-опосередкованого активаційного сигналу клітинам-мішеням. Естрогени пригнічують, а 1,25-(ОН)2-D3 та паратиреоїдний гормон (ПТГ) посилюють експресію ГП-130 у клітинах кісткового мозку. Зміни рівня гормонів (зокрема на тлі гострофазової відповіді, пов'язаної з автоімунним запаленням під час ревматичних захворювань) можуть впливати на чутливість попередників остеокластів та остеобластів до впливів цитокінів, які беруть участь у процесі ремоделювання КТк.