ГОМЕОСТАЗ
|
обычные изменения среды >>>>>>>>>>>> местная авторегуляция
|
|
воздействие выше нормы >>>>>>>>>>>> корригирующее воздействие высшего уровня
|
|
чрезвычайный раздражитель, нейроэндокринная стресс-
экстремальная ситуация >>>>>>>>>>>> реакция, мобилизация всех
систем
Стрессом принято считать ту форму адаптационных реакций, которая связана с включением нейроэндокринного звена, вызывающего мобилизацию всех систем организма, как выражение крайнего напряжения защитных сил.
Стресс-реакция может возникать и без физического воздействия - при так называемом эмоциональном стрессе. Клинико-экспериментальное восприятие стресса у человека было широко изучено шведскими авторами. Было показано, что как избыток, так и полное выключение психоэмоционального воздействия может привести к состоянию стресса (L.Levi,1972).
8.1. РОЛЬ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ
В ВОЗНИКНОВЕНИИ СТРЕССА.
Начальный (афферентный) импульс, вызывающий стресс, неизвестен, это может быть эмоциональное возбуждение, нарушение гомеостаза, влияние какого-либо метаболического фактора и так далее. Независимо от природы раздражителя и возникновения "первого медиатора", решающее значение в эфферентном осуществлении стресс-реакции имеют два пути:
1) либо через гипоталамус >>гипофиз >> кору надпочечников
2) либо через возбуждение симпатической нервной системы, которое проявляется путем выделения катехоламинов - адреналина в мозговом слое надпочечников, норадреналина - в центральной нервной системе и адренэргических синапсах.
Особую роль в организме в начальную стадию стресс-реакции играет симпатико-адреномедуллярная система. Значение симпатической нервной системы в адаптации организма значительно шире и выходит за пределы проблем стресса. Однако ее роль при стрессе рассматривается в качестве одного из пусковых механизмов усиления секреции гипофиза. При психоэмоциональном воздействии на человека увеличение уровня катехоламинов в крови и моче является наиболее чувствительным тестом стресс - реакции. При этом включения системы гипофиз - кора надпочечников может и не быть.
Многочисленными работами H.Selye и его последователей установлено, что основной гормональный механизм в реализации стрессреакции запускается в гипоталамусе, в частности в дугообразном ядре. Здесь под влиянием нервных импульсов, поступающих из коры головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы, гиппокампа и миндалевидного комплекса, возникают сложные нейро-гуморальные процессы (H.Selye,1979), действующие по типу обратных связей.
Гипоталамус рассматривается как высший центр регуляции эндокринных функций. Поступающие в него афферентные сигналы реализуются не только под влиянием нервных импульсов, но и различных гормонов (Б.В.Алешин, "Гипоталамус и щитовидная железа", 1981).
Установлено, что некоторые нервные клетки способны к секреторной деятельности. Они воспринимают афферентный нервный импульс как обычно, но посылают свои эфферентные импульсы в виде гормонов. Гормоны гипоталамуса получили название релизинг-факторы.
8.2. УЧАСТИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ПРИ СТРЕССЕ.
Известно, что передача импульса от нейрона к клеткам другой ткани осуществляется с помощью медиатора, который высвобождается из окончания нервного волокна и взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптических мембран. Однако, транссинаптический путь передачи нервного возбуждения на ткани не является единственным. Это связано с тем, что медиаторы из синаптических щелей проникают в межклеточную жидкость и кровь и, таким образом, превращаются в дистантные раздражители. Такая внесинаптическая передача нервного импульса особенно важна для кроветворных органов, где клетки в основном находятся во взвешенном состоянии и не имеют непосредственной иннервации. Поэтому в последующие годы изучалось влияние на систему крови медиаторов нервной системы или выделяющихся под их влиянием веществ, а также препаратов, блокирующих рецепторы тканей. Применение различных нейротропных веществ позволяет более точно выявить отдельные механизмы нервной регуляции гемопоэза и миграции клеточных популяций системы крови ( А.П.Горизонтов "Стресс и система крови").
Komiya (1956) представил убедительные доказательства роли центральной нервной системы в регуляции гемопоэза. По его данным различные раздражения, вызывающие те или иные изменения в картине крови, адресуются прежде всего к нервным центрам, откуда возбуждение по нервным путям передается в печень и селезенку, где образуются гемопоэтины, стимулирующие тот или иной вид гемопоэза. Основываясь на опытах с перевязкой чревных и блуждающего нервов, автор пришел к выводу, что симпатическая иннервация стимулирует, а парасимпатическая тормозит гемопоэз. Такой же точки зрения придерживаются А.П.Ястребов,Б.Г.Юшков и др."Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов", было показано, что уменьшение числа клеток в селезенке регулиррется через альфа-адренорецепторы, увеличение числа лимфоидных клеток в костном мозгу-через бетта-адренергические рецепторы, а через М-холинорецепторы опосредуется миграция эозинофилов из костного мозга.
8.3. ВЛИЯНИЕ АДРЕНАЛИНА
А.П. Горизонтовым"Стресс и система крови" было показано:
в связи с тем, что увеличение тонуса симпатической нервной
системы и выделение катехоламинов всегда имеет место в начальную
фазу стресс-реакции, естественно было предположить, не являются
ли быстро возникающие изменения в системе крови при стрессе результатом воздействия симпатической нервной системы. Для решения этого вопроса было изучено действие адреналина, который вводился в дозе 1 мг/кг массы тела крыс.
Периферическая кровь:
число нейтрофилов уже через 3 часа после введения адреналина значительно повышалось, достигая через 6 часов 400%-ного уровня нормы. В дальнейшем число нейтрофилов уменьшалось и через сутки было достоверно ниже нормы. Содержание лимфоидных клеток уменьшалось через 6 часов и 12 часов, однако незначительно и недостоверно;
Костный мозг:
через 6 и 12 часов было отмечено достоверное увеличение числа лимфоцитов и некоторое уменьшение числа зрелых гранулоцитов (максимально через 6 часов). Содержание клеток в селезенке также уменьшалось, примерно 30%, а число тимоцитов практически не изменялось.
Таким образом изменение клеточного состава системы крови под влиянием больших доз адреналина почти не отличалось от изменений, наблюдавшихся при стресс-реакциях после воздействия разнообразных раздражителей (табл.N 5).
Изменение клеточного состава крови крыс через разные сроки после подкожного введения адреналина
в дозе 1 мг/кг
таблица 5
отделы | клеточные | исх. | сроки после введения(час)
| элементы |значен. | 3 | 6 | 12 | 24 |
| перифер.кровь | нейтроф.лимфоц. | 1.7*0.24.8*0.4 | 5.4*0.54.2*0.4 | 6.7*0.64.0*0.3 | 3.4*0.33.4*.04 | 0.5*0.14.9*0.9 |
| костныймозгселезёнка | лимфоид.клеткинейтроф.палочкояд.исегментояд.миелобласты+нейтроф.промиелоцит.и миелоцитыобщ.число | 37.2*1.942.5*2.65.7*0.4930*44 | 45.7*6.238.0*3.66.6*0.7600*46 | 50.2*0.437.6*0.36.9*0.6640*43 | 55.6*5.438.5*3.84.9*0.6820*88 | 51.3*8.341.2*5.86.8*1.1920*83 |
| тимус | общ.число | 1340*63 | 1240*83 | 1170*52 | 1384*52 | 1322*92 |
[ 3 (стр. 87)]
8.4. ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВИ ПРИ ОДНОКРАТНОМ
ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ СТРЕССОВЫХ
РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ (ИММОБИЛИЗАЦИЯ).
А.П.Горизонтовым и сотр., был проделан ряд опытов.
В качестве стресса применялась апробированная H.Selye (1936) модель нервно-мышечного напряжения. Иммобилизация животных на операционном столе в течение 3-6 часов однократно. Через 3,6,9,12,24, 48 и 72 часа от начала иммобилизации крысы декапитировались, собиралась кровь. Извлекались бедро,тимус и селезенка для проведения количественного исследования клеточных популяций.
Периферическая кровь:
результаты изучения периферической крови показали, что 6-часовая
иммобилизация вызывает резко выраженный нейтрофилез, при котором
содержание нейтрофилов увеличивается в 6-7 раз через 6 и 9 часов
после начала воздействия. Через 24 часа число нейтрофилов резко
снижается и приближается к уровню нормы или близкому к нему, сохраняясь в этих пределах и в дальнейшем. Число лимфоцитов через 6, 9 и 12 часов резко падает, возвращаясь к норме через 24 часа;
Костный мозг:
изучение клеточного состава костного мозга показало, что уже через 3 часа от начала иммобилизации отмечается значительное увеличение содержания лимфоцитов, сохраняющееся на протяжении 6-9 часов. Вслед за этим число лимфоцитов резко падает и через 24 часа достигает уровня нормы, даже нижней ее границы. Число зрелых гранулоцитов в костном мозге в период между 3 и 9 часами убывало, возвращаясь к номе уже через 12-24 часа. Содержание бластных клеток гранулоцитарного ряда (миелобласт-миелоцит) в течение 24 часов колебалось в пределах доверительного интервала нормы и через 48 часов увеличивалось. Что касается эритроидных клеток костного мозга, то закономерных изменений обнаружить не удалось, хотя по данным некоторых исследователей число их подвергалось кратковременному увеличению или уменьшению. Однако сроки возникновения этих изменений не совпадают, и величина их в основном была недостоверной.
В специальных опытах на мышах-гибридах изучали содержание кроветворных клеток (КОЕ) при 3 и 6-часовой иммобилизации (Ю.И.Зимин,1974). Результаты опытов показали, что при введении 10 клеток костного мозга интактных доноров в селезенку реципиен-
тов вырастает 14,2+0,9 колоний. В то же время после введения клеток костного мозга от мышей , подвергшихся иммобилизации число колоний в селезенке было 21,3+1,15 (Ю.И.Зимин, 1974). В других опытах с помощью того же метода, но с подсчетом содержания клеток в костном мозге бедренной кости было показано, что число КОЕ во всем мозге бедренной кости увеличивается через 12 часов от начала 6-часовой иммобилизации до 2779+192 при 2141+46,6 в контроле (А.П.Горизонтов и др., 1981).