Направленное действие Семакса на холинергические нейроны сопровождается достоверным повышением активности фермента ацетилхолинэстеразы специфических структур мозга, что коррелирует с улучшением процессов обучения и формирования памяти.
Нейропротективное
Семакс влияет на процессы отсроченной нейрональной гибели, включая локальное воспаление, образование оксида азота, оксидантный стресс и дисфункцию трофических факторов. Мощное, сопоставимое с эффектом NGF, трофотропное действие Семакса на нейроны холинергической группы как в полной среде, так и в неблагоприятных условиях, обусловленных депривацией глюкозы и кислорода. Семакс на генном уровне включает синтез нейротрофинов - регуляторов роста и дифференциации нервной ткани (фактора BDNF).
Семакс оказывает прямое действие на молекулярные триггерные механизмы, на нормализацию баланса цитокинов и на повышение уровня противовоспалительных факторов, снижая образования оксида азота, вызывая торможения процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), активации синтеза супероксид дисмутазы (СОД) и снижения уровня циклического гуазинмонофосфата (cGMP).
Антиоксидантное, антигипоксическое
Семакс положительно влияет на адаптацию организма к гипоксии. Обнаружена способность препарата купировать постгипервентиляционные ЭЭГ-эффекты, вызванные компенсаторным уменьшением мозгового кровотока.
Препарат практически не токсичен при однократном и длительном введении. Не проявляет аллергических, эмбриотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Не обладает местнораздражающим действием.
Показания препарата Семакс
интеллектуально-мнестические расстройства при сосудистых поражениях головного мозга;
состояния после ЧМТ, нейрохирургических операций и наркоза;
дисциркуляторная энцефалопатия;
преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также невротические расстройства различного генеза, в т. ч. после ионизирующего излучения;
восстановительный период после инсульта;
повышение адаптационных возможностей организма человека в экстремальных ситуациях;
профилактика психического утомления при монотонной операторской деятельности в наиболее напряженные периоды работы в стрессовых условиях;
атрофия зрительного нерва;
невриты воспалительной, токсико-аллергической этиологии;
в качестве ноотропного средства у детей в возрасте от 5 лет при лечении минимальных мозговых дисфункций (в т. ч. синдрома дефицита внимания с гиперактивностью).
Ишемический инсульт (острый период).
Противопоказания
повышенная чувствительность к компонентам препарата;
беременность;
период лактации;
острые психозы;
расстройства, сопровождаемые тревогой;
судороги в анамнезе;
детский возраст до 5 лет.
судороги в анамнезе.
Побочные действия
При длительном применении возможно слабое раздражение слизистой оболочки носа.
Таким образом, проведенный анализ данных литературы показал значительную роль нейропептидов как в регуляции физиологических функций нервной ткани, так и при протекающих в ней патологических процессах. В связи с этим дальнейшая разработка фармакокоррекции токсических нейродеструктивных заболеваний нейропептидами является актуальной проблемой современной токсикологии и фармакологии.
1. Журнал Врач 2004г. №6 Нейропротективная терапия ишемического инсульта.
2. www.remedium.ru/public/journal/mc/2007/section. php
3. http://neurology. mif-ua.com
4. Громова О.А., Панасенко О.М., Скальный А.В. Нейрохимические механизмы действия современных нейропротекторов природного происхождения (элементный анализ и ферментативная антиокислительная активность) // Актовегин. Новые аспекты клинического применения.М., 2002, с.15-18.
5. http://vivovoco. astronet.ru
6. http://www.glossary.ru
7. Журнал клиническая офтальмология 2004г. №3, Сравнениенейропротекторных свойств ретиламина и эмоксипина.
8. http://amt. allergist.ru
9. http://www.webapteka.ru
10. Журнал Патологическая физиология и эксперементальная терапия. 2008г. №2,Влияние нейропептидов на выработку интерферонов.
11. Вестник офтальмологии 2000г. №1
12. Болдырев А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона // Усп. физиол. наук. - 2003. - Т.34, №3. - С.21-34.
13. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и нейропротекция // Вест. РАМН. - 2003. - №11. - С.74-81.
14. Хижняк А.А., Курсов С.В. Участие возбуждающих аминокислотных трансмиттеров в механизмах нейродеструкции и перспективные методы патогенетической коррекции // Біль, знеболювання, інтенсивна терапія. - 2003. - №1. - С.43-51.
15. Болдырев А.А. Дискриминация между апоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса // Биохимия. - 2000. - Т.65, №7. - С.981-990.
16. Динзбург А.Л., Чирков А.М., Чиркова С.К. Стресс - протективный эффект нейропептидов у обезьян // Пат. физиол. эксперим. терапия. - 1995. - №1. - С. 19-21.
17. Рыбников В.Ю. Закуцкий Н.Г. Пептидная регуляция функций мозга. - СПб.: Стела, 2000, 24 с.
18. Шабалов Н.П., Скоромец А.А., Шумилина А.П., Платонова Т.Н. и др. Ноотропные и нейропротективные препараты в детской неврологической практике // Вестн. Росс. Воен. - мед. академии. - 2001. - №1 (5). - С.24-29.
19. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2001. - 328 с.
20. Манвелов Л. С., Кадыков А.С. Инсульт. М. 2004г.
21. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Инсульт. - 2003. - №9. - С.3-7.