Кожна форма перитоніту має два клінічних варіанти перебігу: 1 варіант – перитоніт, що протікає з клінікою парезу кишечника, і 2 варіант – перитоніт, що протікає без клініки парезу кишечника. Частота перитоніту з клінічними проявами парезу кишечника при ранньому початку захворювання складає 52,2%, при пізньому – 18,3%. Частота перитоніту без клінічних проявів парезу кишечника при ранньому початку захворювання складає 17,2% і при пізньому – 12,3%. Отже, незалежно від терміну початку захворювання переважає розвиток перитоніту з клінікою парезу кишечника. Проте при ранньому початку захворювання хворих на перитоніт з клінікою парезу кишечника в три рази більше, при пізньому початку захворювання їх превалювання незначне.
Аналіз власного матеріалу показує, що незалежно від терміну початку захворювання перитоніт, що протікає з клінікою парезу кишечника, характеризують виражені симптоми загальної інтоксикації, висока частота всіх проявів парезу кишечника (метеоризм, відсутність перистальтики, порушення відходження стільця і газів, поява рідких випорожнень) та інших перитонеальних симптомів (больовий синдром, симптом Щьоткіна-Блюмберга) при рідкісному виявленні напруження м’язів передньої черевної стінки. Перитоніту передує і супроводить його метроендометрит і метротромбофлебіт. Матка при пальпації живота і внутрішньому дослідженні різко болюча, а виділення рясні гнійно-кров’янисті або гнійні із запахом. Але навіть за такої клініки діагноз перитоніту або запального процесу в матці було встановлено не відразу.
При розвитку клініки перитоніту без парезу кишечника прояви інтоксикації є провідними у визначенні тяжкості стану. Як правило, у хворих був відсутній метеоризм, був стілець, самостійно відходили гази і визначалася перистальтика кишечника. За відсутності паретичних змін з боку кишечника прояви інтоксикації звичайно пов’язували з метроендометритом або інфекцією післяопераційних швів. Наростання симптомів інтоксикації і відсутність позитивної динаміки внутрішнього дослідження також свідчили про прогресуючий тяжкий метроендометрит з формуванням неспроможності швів на матці, що сприяло розвитку перитоніту, що протікає без клініки парезу кишечника, але з наявністю больового синдрому у більшості хворих та інших перитонеальних симптомів.
Динаміка захворювання супроводжується збільшенням кількості хворих з інфекцією післяопераційних швів (П.М. Баскаков, 2002; М.А. Куперт и соавт., 2003). Інфікування післяопераційних швів з формуванням інфільтратів, абсцесів і утворенням після їх розходження глибоких гнійних ран (в одиничних випадках з евентрацією) мала кожна друга хвора. Тому інтоксикація, зумовлена нагноєнням післяопераційних швів, особливо за відсутності або невираженості симптомів перитоніту, утруднює його діагностику (В.Н. Серов и соавт., 2003; С.О. Іванюта, 2004).
За відсутності клінічних проявів парезу кишечника можна припустити, що ППКР за поширеністю процесу може бути місцевим. Проте згідно з власними даними у кожної другої хворої цієї підгрупи перитоніт має поширений дифузний характер, у кожної третьої – поширений розлитий, у кожної четвертої – місцевий обмежений або необмежений. Характер ушкодження очеревини відображає тяжкість перебігу (стадію) захворювання, але не пояснює відсутність парезу. З нашої точки зору, варіанти клініки ППКР певною мірою залежать від стану імунологічної реактивності. Безпосереднє проникнення в черевну порожнину мікроорганізмів з інфікованої матки через неспроможні шви після кесарева розтину сприяє їх швидкому розмноженню і поширенню по очеревині, обсяг запального ушкодження якої залежить від тривалості захворювання, вірулентності збудника й імунної відповіді на інфекцію. Всмоктування токсичних продуктів в кров призводить до виснаження клітинної ланки імунітету, а запально змінена очеревина і м’язи передньої черевної стінки з дегенеративними змінами значного числа нервових волокон наприкінці вагітності втрачають здатність швидкого реагування на інфекційний подразник (М.М. Мишина, 2004; J.M. Kaneetal., 2004). У зв’язку з цим розвивається досить тривала стадія компенсованої токсемії, за якої на перший план виступають прояви інтоксикації. При цьому спостерігається знижена реакція на больові подразники, що проявляється зміною симптоматики і клініки захворювання, яка у деяких хворих може протікати без симптомів парезу, при слабо вираженій або повній відсутності симптому Щьоткіна-Блюмберга і напруженні м’язів передньої черевної стінки. Поява на фоні інтоксикації відсутніх раніше симптомів парезу й інших перитонеальних симптомів свідчить про перехід компенсованої токсемії в декомпенсовану, що, як показує практика, значно погіршує прогноз.
Таким чином, згідно з одержаними нами результатами, клінічну картину ППКР частіше характеризують класичні симптоми, особливо симптоми парезу кишечника. У третини хворих ППКР протікає за відсутності класичних симптомів, перш за все, симптомів парезу кишечника. Наявність або відсутність в клінічній картині симптомів парезу кишечника були підставою для виділення незалежно від терміну початку захворювання двох клінічних варіантів перебігу, які, з нашої точки зору, визначають його діагностику. За відсутності симптомів парезу кишечника діагноста ППКР становить певні труднощі, оскільки його клініку, окрім звичайних післяопераційних ускладнень (метроендометрит, інфекція післяопераційних швів), можуть маніфестувати ускладнення перитоніту. У зв’язку з цим виникає необхідність ретельної оцінки різноманітних клінічних симптомів, що відображають сучасні особливості клініки ППКР. Тому розвиток ППКР без клініки парезу кишечника найвірогідніший при появі болю в животі, постійної або інтермітуючої лихоманки з перших діб після операції, за наявності прогресуючої анемії, ранньому розвитку пневмонії і дихальної недостатності, ранньому інфікуванні швів на передній черевній стінці й невідповідності змін складу периферичної крові тяжкості загальної інтоксикації.
Запропонована вище класифікація допускає дискусію з питання, що стосується другого клінічного варіанту перебігу раннього і пізнього перитоніту, який у 29,5% хворих протікає без клінічних проявів парезу кишечника. Саме ці особливості клініки перитоніту припускають труднощі його діагностики. Правомочність цього клінічного варіанту підтверджує характеристика змін органів черевної порожнини і малого таза при релапаротомії, яку було виконано в 81,6% випадків в день постановки діагнозу або через добу після проведеної передопераційної підготовки.
Підсумовуючи аналіз стану швів, слід зазначити, що частота їх інфікування при ППКР досягає 56,7%. При ранньому початку захворювання інфекційне ушкодження післяопераційних швів спостерігається вдвічі частіше (38,8% проти 17,8%). Висока частота запальної інфільтрації тканин в області швів з утворенням абсцесів і гематом, повного або часткового розходження швів і їх повної неспроможності є симптомом перитоніту. Тому правильна оцінка запалення в області швів після кесарева розтину може сприяти поліпшенню діагностики перитоніту незалежно від термінів початку його розвитку.
Як відомо, ексудат – прояв запальної реакції очеревини, і залежно від якісного й кількісного вмісту в ексудаті білків розрізняють серозний, фібринозний, гнійний, геморагічний і змішаний ексудат (В.Н. Серов и соавт., 2001; Н.И. Жиляев и соавт., 2004). При цьому залежно від особливостей ексудату, характеру запальних накладень і результатів світлової і електронної мікроскопії виділяють 4 типи перитоніту: серозно-фібринозний, характерний для початкових фаз місцевого, дифузного або розлитого перитоніту; гнійно-фібринозний, характерний для місцевого перитоніту і токсичної фази розлитого перитоніту; гнійно-фібринозний з некротичним компонентом, характерний для термінальної стадії розлитого перитоніту; гнійно-продуктивний, характерний для тривалого перебігу місцевого перитоніту.
Так, за нашими даними, ексудат черевної порожнини при ППКР у 78,0% хворих гнійний або з гнійним компонентом. Об’єм ексудату в черевній порожнині значно варіює: малий (до 200 мл), середній (300-500 мл), більше середнього (600-800 мл) і великий (1-2,5 л) об’єми, але частіше відповідає малим (24,8±1,4%) і середнім (46,3±0,8%) об’ємам. Утворення малих (20,8-4,0%) і середніх (32,9-13,4%) об’ємів запального ексудату частіше спостерігали у хворих з раннім початком захворювання. Утворення ексудату в об’ємі більше середнього (4,7-4,0%) і у великих об’ємах (8,1-6,1%) при ранньому початку захворювання виявляється не частіше, ніж при пізньому.
Згідно з власними даними ППКР протікає з утворенням в черевній порожнині малого і середнього об’ємів ексудату, характер якого переважно гнійний. Особливості ексудату і його об’єму пояснюють виникненням при ППКР певних форм захворювання, що відображають поширеність запального процесу в черевній порожнині і пов’язаний з ним характер змін органів черевної порожнини і малого таза.
За наявності в черевній порожнині запального ексудату, який за нашими даними в 78,0% хворих переважно гнійний, парієтальна очеревина, як правило, тьмяна або гіперемована, нерідко з крововиливами і фібринозно-гнійними накладеннями.
У 65,4% хворих петлі кишечника були різко роздуті, гіперемовані, з крововиливами, а у 23,7% - вкриті фібринозними накладеннями. У 24,4% хворих петлі кишечника складали єдиний конгломерат з сальником або органами малого таза. Формування такого обширного спайкового процесу сприяло обмеженню поширення інфекції в черевну порожнину і одночасно стертій формі клінічних проявів гострого живота, що створювало не тільки труднощі діагностики, але і ускладнювало оперативне втручання. Крім того, у 16,6% хворих в черевній порожнині віявлено міжкишкові абсцеси, абсцеси бічних каналів, підпечінковий, піддіафрагмальний абсцес і абсцес в області сигмовидної кишки, що надалі ускладнило перебіг післяопераційного періоду.