ЧИННИКИ, ЩО СПРИЯЮТЬ
ВИНИКНЕННЮ КРОВОТЕЧ
На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів організму. Певну роль щодо цього відіграють коливання артеріального тиску в бік його підвищення. Коли ж це супроводжується і патологічними змінами стінки артерій (склероз), то можуть виникнути ії розрив і раптова кровотеча (крововиливи в мозок у людей літнього віку).
Велику роль у виникненні кровотечі відіграє зниження коагуляційних властивостей крові.
У хірургічній практиці частіше доводиться спостерігати хворих з такими захворюваннями, за яких згортання крові порушене (гемофілія, фібриноліз, холемія, ахолія).
Гемофілія характеризується різким сповільненням згортання крові, що призводить до розвитку небезпечних кровотеч. Вона зумовлена дефіцитом у крові деяких факторів згортання її:
антигемофільного глобуліну (АГГ) —
VIII фактора згортання крові; плазмового компоненту тромбопластину —
IX фактора згортання крові; Х фактора згортання крові.
На гемофілію хворіють чоловіки. Жінки залишаються здоровими, передаючи хворобу по чоловічій лінії («кондуктори»).
Кровотечі можуть виникати в різних органах і тканинах і призводити до утворення під шкірою, в м'язах, мозку іноді великих гематом і крововиливів. Найчастіше (76 %) спостерігаються крововиливи в суглоби, кровотечі з носа, ясен, рідше з травного каналу, сечових шляхів.
Кровотечі при гемофілії можуть виникати періодично, що треба брати до уваги під час обстеження хворих. У період загострення хвороби кровотечі виникають під впливом травм, на які зовсім не реагує здоровий організм. Хворі на гемофілію часто помирають у дитинстві від повторних кровотеч.
У період ремісії у хворих, як правило, змін з боку гемоглобіну, ерит
роцитів і лейкоцитів не спостерігається. Лише в період кровотечі можуть знижуватися ці показники.
Типові для гемофілії зміни у системі згортання крові зводяться до продовження часу згортання крові до 2— З год, а інколи й до доби (у нормі ЗО хв). Кровотеча триває 5—10 хв (у нормі 2—3 хв), вміст тромбоцитів знижується до 30—35 % (у нормі 300 000), ретракція кров'яного згуст-ка — до 3 одиниць (у нормі 0,3—0,5). Зміни ці непостійні і склад крові швидко нормалізується.
Діагностика гемофілії у типових випадках нескладна. Характерним є наявність в анамнезі вказівок на кровоточивість з дитинства: з пуповини, вуздечки язика, під час зміни молочних зубів і їх екстракції, травм і поранень, а також спонтанні кровотечі з носа, ясен і, особливо, геморагії в суглоби. Під час огляду звертають на себе увагу недостатній фізичний розвиток хворого, слабкість та атрофія м'язів і, особливо, деформація великих суглобів (колінних, ліктьових) з порушенням їх функції. Дані лабораторного дослідження свідчать про зниження показників згортання крові.
У більшості випадків, аби поставити правильний діагноз, лікар повинен у першу чергу пам'ятати про можливість гемофілії, а тоді більш повне, а, головне, цілеспрямоване дослідження дозволить виявити багато важливих ознак гемофілії.
Лікувальні заходи у хворих на гемофілію повинні бути спрямовані на:
1) поповнення у хворого компонентів системи згортання крові, яких не вистачає (переливання антигемофільної плазми, концентратів людського антигемофільного глобуліну, рівень якого в крові повинен становити 30—40 % від нормального, пряме переливання крові);
2) ліквідація явищ постгеморагічної анемії:
3) профілактику і лікування контрактур і анкілозу суглобів та гнійно-септичних ускладнень захворювання;
4) створення умов для виконання у хворих на гемофілію хірургічних втручань за життєвими показаннями та проведення заходів, спрямованих на запобігання кровотечам.
Рідше за гемофілію зустрічається хвороба Крістмана, яка характеризується дефіцитом у крові фактора IX. Вона має сприятливіший перебіг. Лікування полягає в переливанні свіжозамороже-ної плазми або концентрату фактора DC.
Холемія — палотогічний стан, який розвивається при захворюваннях печінки, ускладнених жовтяницею, що в свою чергу призводять до порушення згортання крові. Вважають, що причиною гілокоагуляції є недостатнє продукування протромбіну і тромбо-кінази. Крім цього, у хворих із жовтяницею спостерігаються крихкість і підвищена проникність стінок судин. Враховуючи великий ризик післяопераційних кровотеч, хворих із жовтяницею готують до операції дуже старанно (застосування препаратів кальцію, вікасолу і аскорбінової кислоти, повторні переливання крові).
Ще небезпечніші ахолічні кровотечі. При ахолії жовч надходить у дванадцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах коагулабільність крові значно знижена. Як профілактичний засіб рекомендують: введення per os жовчі, яку людина втрачає, призначення багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім треба усунути причину втрати жовчі.
У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, пов'язані з різким зменшенням в крові фібриногену. Цей стан носить назву фібринолізу. У його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена наркозом, неспокій хворих перед операцією, травматичність операції, виражена крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фібринолізу і підвищення коагулабільності крові використовують розчин фібриногену, розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти (50— 100 мл), 10 % розчин кальцію хлориду (10 мл), трасилол (20 000 ОД внутрішньовенне), желатин, вікасол.
Виникненню кровотечі може сприяти патологічний стан тромбоцитів:
тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферичної крові є фрагментом клітини — мегакаріоциту, яка ще в кістковому мозку розпадається на 3000—4000 невеликих овальної форми частинок — кров'яних пластинок, тобто тромбоцитів. Тромбоцит не має ядра і більшості субклітинних структур.
Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у кістковому мозку. Це спостерігається під час прийому деяких медикаментів, опромінення, при онкологічних захворюваннях (лейкоз, мієлома), мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі вітаміну В„, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів (уремія, сепсис, бруцельоз тощо).
Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність тромбоцитів унаслідок відкладання імунних комплексів, фібринолітичних продуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня (або відсутність) деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у тромбоцитах.
Кровотечі іноді сприяють масивні переливання крові. Річ у тому, що в крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це переливання великої кількості крові може зумовити дилюційну тромбоцитопенію та кровотечу.
Геморагії може сприяти недостатність у плазмі факторів згортання крові.
У деяких випадках порушення системи згортання крові може бути пов'язане із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром). В його основі лежить утворення тромбоцитарно-фібринових згустків у системі мікроциркуляції, що призводить до тромбоцитопенії, браку факторів згортання і вторинної активізації фібринолітичної системи. Виникає синдром після травматичних операцій, крововтрат, при пухлинах, що розпадаються, алергічних реакціях, ураженні печінки, лейкозі, переливанні великої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.
Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкоджені тканини, які мають високу коа-гулянтну властивість і сприяють згортанню крові.
ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від переважання систем згортання чи протизгортання крові. Перша фаза гіпер-коагуляції характеризується утворенням у мікроциркуляторному руслі численних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний процес, який проявляється підвищеною кровоточивістю тканин.
Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.
З інших захворювань, які зустрічаються рідше і супроводжуються підвищеною кровоточивістю, треба назвати:
1) хворобу Верльгофа, яка спричинюється функціональною або кількісною недостатністю тромбоцитів і функціональною слабкістю стінок капілярів;
2) хворобу Шенлейна — Геноха, при якій уражується судинна стінка без помітного порушення процесів згортання крові;
3) цингу;
4) висипний тиф.
Підвищена кровоточивість може бути зумовлена прийманням деяких медикаментозних препаратів (антикоагулянти, бутадіон, реопірин, ацетилсаліцилова кислота).
Ці стани має знати кожен лікар, який виконує операції або маніпуляції.
КЛІНІЧНА КАРТИНА КРОВОТЕЧІ
Клінічна картина кровотечі характеризується місцевими і загальними проявами.
Місцеві симптоми залежать від того, з якою кровотечею ми маємо справу (зовнішньою чи внутрішньою) та в який орган чи порожнину виливається кров. Клініка цих геморагій детально описана в окремих розділах спеціальної хірургії.
Загальні прояви однакові у разі як зовнішньої, так і внутрішньої кровотечі і залежать загалом від кількості втраченої крові. Здорова людина може втратити 500 мл крові без помітних наслідків. Втрата 1—2 л крові за своєчасного поповнення об'єму циркулюючої крові (кристалоїдними або колоїдними розчинами) теж може не призвести до необоротної гіпотензії. Масивна крововтрата характеризується блідістю шкіри, холодним потом, задишкою, частим ниткоподібним пульсом, зниженням артеріального і венозного тиску, іноді непритомністю. У хворого з'являються запамо
рочення, мигтіння перед очима, сухість у роті, спрага, нудота, слабкість, дратливість, надмірна пітливість, зменшення сечовиділення. У крові спостерігається зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, відносної щільності.