Т – средняя продолжительность наблюдения за изменениями продуктивности животных ( период переболевания ), дни.
Ц – цена реализации единицы продукции, грн.
У2=12 (7 – 6) 37 0,6=266,4 грн.
2. Расчет экономического ущерба от потери приплода.
Производится по формуле:
У5=(КР РВ – РФ) СП,
где КР –коэффициент рождаемости, принятый по плановому показателю;
РВ –возможный контингент маток для расплода;
РФ –фактическое количество родившихся телят;
СП –условная стоимость одной родившейся головы.
У5=( 1 12 – 8) 216,6=866,4 грн.
3. Общий ущерб составляет:
УО=У2+У5=266,4+866,4=1132,8 грн.
4. Расчет экономического ущерба, предотвращенного в результате лечения больных животных.
Производится по формуле:
ПУ1=МО КЗ1 КП Ц – УО,
где МО – количество заболевших животных, гол.
КЗ1 – коэффициент заболеваемости животных,
КП – удельная величина потерь основной продукции в расчете на одно заболевшее животное.(кг., тонны)
ПУ1= 12 1 36,58 5,6 – 1132,8 = 1325,3 грн.
5. Расчет экономического эффекта, полученного в результате лечения больных животных.
Производится по формуле:
ЭВ=ПУ2 - ЗВ,
где ЗВ – затраты на проведение ветеринарных мероприятий, грн.
ЭВ=1325,3 – 50,8=1274,5 грн.
6. Определение экономической эффективности лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат.
Производится по формуле:
ЭГРН=ЭВ / ЗВ,
ЭГРН=1274,5 / 50,8=25 грн.
Расчет экономической эффективности схемы лечения 2.опытной группы.
1 Расчет экономического ущерба, от снижения продуктивности животных.
Производится по формуле:
У2=МЗ( ВЗ – ВБ) Т Ц.
У2=12( 7 – 6 ) 32 0,6=230,4 грн.
2. Расчет экономического ущерба от потери приплода.
Производится по формуле:
У5=(КР РВ – РФ) СП,
где КР –коэффициент рождаемости, принятый по плановому показателю;
РВ –возможный контингент маток для расплода;
РФ –фактическое количество родившихся телят;
СП –условная стоимость одной родившейся головы.
У5=( 1 12 – 11) 216,6=216,4 грн.
3. Общий ущерб составляет:
УО=У2+У5=230,4+216,4=446,8 грн.
4. Расчет экономического ущерба, предотвращенного в результате лечения больных животных.
Производится по формуле:
ПУ1=МО КЗ1 КП Ц – УО,
ПУ1=12 1 36,58 5,6 – 446,8=2011,3
5. Расчет экономического эффекта, полученного в результате лечения больных животных.
Производится по формуле:
ЭВ= ПУ2 – ЗВ.
ЭВ= 2011,3 – 52.6=1958,7 грн.
6. Определение экономической эффективности лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат.
Производится по формуле:
ЭГРН=ЭВ / ЗВ.
ЭГРН=1958,7 / 52,6=37,2
По расчетам экономической эффективности схем лечения 1.опытной и 2.опытной групп видно, что в первой (с применением АСД-Ф-2 и тетревитамина) экономический эффект составляет 1274,5 грн, что на 34,94% ниже, чем во второй (с применением даларгина и тривитамина). Экономическая эффективность лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат в 1.опытной группы составила 25 грн., что на 32,8% ниже, чем во 2.опытной группе. На основании расчетов экономической эффективности схем лечения, можно сделать выводы, что препарат даларгин в лечение коров с гипофункцией яичников полностью себя оправдывает.
Таблица 4.5.6.
Результаты экономической эффективности проведенных лечебных мероприятий, грн.
| Показатель | Группа животных | |
| 1.опытная | 2.опытная | |
| Экономический ущерб, от снижения продуктивности животных, У2.всего: | 266,4 | 216,4 |
| в расчете на одно животное | 22,2 | 18,03 |
| Предотвращенный экономический ущерб, ПУ2. | 1325,3 | 2011,3 |
| Экономический эффект, полученный в результате лечения телят, ЭВ. | 1274,5 | 1958,7 |
| Экономический эффект в расчете на 1 грн. затрат, ЭГРН. | 25 | 37,2 |
При лечении животных с гипофункцией яичников более высокая экономическая эффективность достигнута во второй группе животных за счет применения в схемы лечения, которая включает: препарат даларгин и тривитамин.
4.6 Обсуждение полученных результатов
Использованные нами различные схемы лечения при патологии воспроизводительной функции у коров дают основания утверждать, что первопричиной возникновения патологического состояния органов размножения незаразного происхождения стоит считать стресс.
Стресс -факторы различны, они описаны многими учеными, но направление их действия на организм идентично. Мы не касались в нашей работе действия стресс- факторов на тимусо-лимфатическую систему (цитологическое действие).
Известно, что на лимфоцитах имеются рецепторы, чувствительные к кортизолу (кортизолочувствительные и кортизолорезистентные) Эти исследования подразумевают проведение опытов несколько в другом направлении (подсчет Т- и В- лимфоцитов, определение фагоцитарной активности и др.)
Целый ряд показателей, характеризующих состояние организма во время стрессовой ситуации достоверно доказывает, что адаптационный синдром и при физиологическом, и при психогенном стрессах вызывают изменения в цикле Кребса.
Ведь в этой ситуации нужен дополнительный источник энергии, а основным источником в организме является АТФ ( в результате гидролиза ее фосфорной связи) . Основная масса АТФ образуется в процессе фосфорилирования окислительных участков митохондрий. Окислительные процессы возникают на разных этапах метоболизма. для углеводов это гликолиз и гликогенолиз, для жиров- В-окисление жирных кислот, для белков- дезаминирование аминокислот.
В данной ситуации недостаток в организме энергетического материала (углеводов, жиров, белков) может привести организм к третей стадии стресса- стадии истощения.
Истощение может наступить не в прямом смысле, но могут произойти дистрофические изменения или атрофия тимусо- лимфатической системы и нарушение обмена веществ.
В конкретной работе мы видим явное прекращение выработки гормонов яичниками, с последующим уменьшением этих органов внутренней секреции, вплоть до патоморфологических изменений в их(атрофия).
Чтобы противостоять этому состоянию, необходимо прервать цепь морфологических изменений на переходе со второй фазы (резистентности)- к третей фазе стресса.
Ряд схем лечения, особенно в предыдущие годы, подразумевал применение гормонов -эстрогенов. Это является заместительной терапией и не может привести к полному восстановлению функций яичника. Используя в опытах схемы с применением витаминных препаратов(тетравит и тривит) дают положительные результаты. Это говорит о том, что набор витаминов, входящих в состав витаминных препаратов, используясь организмом в цепи окислительных процессов, оказывает антистрессовое действие. При изучении метаболизма В каротина в фоликулах и желтом теле , выявлено его превращение в витамин А, который стимулирует синтез белков и гормонов, рост фолликула в яичниках коров. Выявлена позитивная корреляция между количеством В-каротина и синтезом прогестерона лютеальными клетками.
Под действием витамина Д усиливаются процессы клеточной пролиферации и дифференциации. В яичниках обнаружены высокоспецифические рецепторы к активному метаболиту витамина Д-3 -1 ,25( ОН)2Д3, благодаря чему осуществляется прямое действие витамина на указанные, процессы путем экспресии ответственных генов. С другой стороны роль витамина ДЗ в обеспечении функции размножения посредническая. Он способствует всасыванию кальция и фосфора в кишечнике и задерживает их резорбцию из костей, в результате чего поддерживается высокий уровень их в крови и поглощение тканями. Витамин Е -природный антиоксидант , который защищает клеточные мембраны, полиненасыщенные жирные кислоты и биологически активные(витамин А) вещества от окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах путем уничтожения свободных радикалов.
По данным ряда авторов , многоразовое введение животным АКТГ позволяет выявить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает в зависимости от увеличения доз, затем возникает их гипофункция. При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается выброс корою надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого является нарушение гомеостаза в сторону катоболических процессов, которые возникают при стрессе.
Так, у животных нарушается синтез гемоглобина при разных формах анемии, которая возникает под действием стресс- факторов. Под влиянием глюкокортикоидов в плазме крови увеличивается количество свободных аминокислот и уменьшается масса тела и органов.
Организм животного не всегда может приспособиться к факторам внешней среды, иногда произвольно меняющимся без учета особенностей организма. По данным [50] нарушение половой цикличности у коров во многом связано с неустойчивой адаптацией или срывом адаптационных процессов. Повышенное количество кортикостероидов подавляет синтез гонадотропных гормонов, нарушает соотношение фоликулотропина и лютеотропного гормонов, вызывая задержку овуляции или возникновении ановуляторных половых циклов. По данным [28] возникновение гипофункции яичников у коров можно считать реакцией организма на воздействие стресс- фактора.
Таким образом, гипофункция яичников у коров в послеродовой период- есть ничто иное, как одно из проявлений адаптационного синдрома в организме животных в ответ на действие стресс- факторов. Известно, что наибольший процент возникновения гипофункций яичников в послеродовой периодприходится на коров -первотелок, что также подтверждает стрессовую этиологию данного заболевания. Напрямую это связано с уровнем кормления условиями содержания телок и нетелей, выбора времени осеменения этих тело:доведение их до нужных весовых кондиций перед осеменением. В большинстве товарных хозяйств эти показатели значительно ниже оптимальных, что связано, в основном, с низкой обеспеченностью кормами, большая часть которых, как правило, направляется для поддержания молочного стада.