· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;
· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.
Дельта гепатит:
· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание имеющим маркеры ВГВ; у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;
· часто появляются боли в правом подреберье;
· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции то характерны обострения, рецидивы, хронизация;
· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.
Вирусный гепатит Е:
· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);
· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;
· заболевают преимущественно люди молодого возраста (1518 лет);
· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;
· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;
· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;
· у беременных очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);
· наблюдается двуфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;
· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.
Вирусный гепатит F:
· вирус содержит ДНК, размеры его 2737 nm, по морфологии сходен с аденовирусами;
· вызывает спорадический “ни А, ни Е” гепатит с фекально-оральным механизмом передачи;
· в пораженной клетке вирус вызывает цитопатогенный эффект. (Полагают, однако, что это действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен HFV);
· клинические проявления сходны с таковыми при ВГА.
Вирусный гепатит G (ВГG):
· возбудитель ДНК-содержащий вирус, выделенный из группы С-вирусов, относится к флавивирусам;
· по своей структуре вирус неоднороден, уже сейчас известно 3 варианта HGV;
· основной механизм заражения парентеральный;
· группы риска реципиенты крови и органов (органы, использующиеся для пересадки в 17% содержат HGV); вирус обнаруживают также в лимфоцитах;
· часто сочетается с ВГС (2090%). При таком сочетании увеличивается вероятность возникновения фульминантных форм; может сочетаться также с ВГА, ВГВ (до 20%);
· в группе “ни А, ни Е гепатитов” 7,5% случаев заболевания вызваны HGV, но среди фульминантных форм в этой же группе 42,9% приходится на долю ВГЕ;
· вирус может персистировать годы, не вызывая хроническую патологию печени, но может быть причиной формирования гепато-целлюлярной карциномы, цирроза, хронического гепатита;
· в отличие от других ВГ, при ВГG AcAT значительно выше AлAT (в 22,5 раза).
Следует подчеркнуть, что остаётся ещё много спорных вопросов, касающихся патогенеза, клиники, исходов ВГF и ВГG, однако, роль их в патологии печени несомненна.
В настоящее время особое внимание приобретает проблема гепатитов-микст. При этом клиника не всегда складывается из суммы симптомов, присущих каждому из заболеваний.
Наиболее серьезное осложнение, которое может возникнуть в ходе ВГ, острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ). В её течении различают 4 стадии.
I стадия (прекома, начальный период) характеризуется изменением поведения больного, эмоциональной нестабильностью, сонливостью днём, появлением “хлопающего тремора”.
Во II стадии (прекома, заключительный период) у больного появляется спутанность сознания, нарушается ориентация в окружающем, нередко бывает психомоторное возбуждение.
В III стадии (начальный период комы) утрачивается контакт с больным, но реакция его на боль ещё сохранена.
В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые раздражения полностью утрачивается.
Эти клинические проявления ОПЭ сочетаются с другими угрожающими проявлениями: размеры печени уменьшаются, она становится мягкой, а затем может совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение температуры до 38°С и выше; прогрессируют изменения биохимических показателей, свидетельствующих о нарушении функции печени. У молодых лиц в IIIII стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.
Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать 8090%.
II. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения
Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.
ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться причиной возникновения массивных кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ эрозии и даже язвы слизистой желудка нередко становятся в последующем анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.
Особое значение имеет острый ВГ во время беременности. На его фоне могут происходить самопроизвольные выкидыши. У ребенка, родившегося от матери, перенесшей ВГВ, независимо от срока беременности велика вероятность формирования хронического гепатита. При ВГЕ у беременных часто возникают фульминантные формы.
Нарушение кровообращения в гепатобилиарной системе на фоне ВГ может быть одной из причин формирования реактивного панкреатита (что усугубляет диспептический, болевой, интоксикационный синдромы) и одним из факторов развития хронической патологии поджелудочной железы.
Отек головки поджелудочной железы может приводить к тому, что к печеночным факторам холестаза присоединяется внепеченочный. Нарушение поступления желчи в желчный пузырь сопровождается развитием воспалительного процесса в нем (острый холецистит или обострение хронического).
Снижение реактивности организма нередко создает основу развития воспалительных процессов в различных органах, особенно при наличии определенных предпосылок (отягощенный анамнез).
Наиболее характерные исходы острых ВГ различной этиологии (выздоровление, носительство вируса, хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) представлены в таблице 2 (см. “Лiкування та дiагностика”, 1997, № 1, с. 34). Кроме того, возможно полное восстановлени функции печени при формировании в дальнейшем хронической патологии дигестивной системы (панкреатит, холецистит, гастрит и др.).
Хронический гепатит (ХГ) после острого ВГВ развивается у 15–20% больных. Этому способствуют алкоголизм, нарушение питания, неправильное, иногда излишне активное и патогенетически необоснованное лечение, генетические факторы и др. Прогностически неблагоприятным является длительная (более 1,5 – 3 мес) HBs-антигенемия и длительное (более 1,5 – 2 мес) персистирование HBeAg.
В соответствии с международной классификацией 1988 г. выделяют две основные, патогенетически различающиеся формы хронического ВГВ – репликативную и интегративную.
Репликативная (HBeAg-положительная) форма протекает обычно по типу хронического активного гепатита (ХАГ). Степень снижения клеточного и гуморального иммунитета, наличие аутоиммунных реакций при этом определяют его прогноз, что получило отражение и в названии: ХАГ с медленно прогрессирующим течением (если выявляется только снижение иммунитета), ХАГ с быстро прогрессирующим течением (если присоединяются к тому же аутоиммунные реакции и появляются антитела к печеночному липопротеиду). В последнем случае создаются условия для более быстрого перехода заболевания в цирроз и далее даже в гепатоцеллюлярную карциному.
При интегративной форме ХГ HBeAg в крови отсутствует, а в гепатоците вирус сохраняется в интегрированном состоянии. В кровь при этом поступают “пустые” вирусные частицы. Такой гепатит получил название “хронический персистирующий гепатит” (ХПГ). Он протекает обычно длительнее и доброкачественнее, чем ХАГ, но его финал может быть таким же.
В поледние годы взгляд на классификацию ХГ претерпел изменения. В 1994 году Всемирный конгресс гастроэнтерологов (WCOG) поддержал предложение Международной рабочей группы об изменении терминологии хронических гепатитов. Было признано нецелесообразным разделение хронических гепатитов на ХАГ и ХПГ. Однако в наших инструктивных документах эта классификация пока не узаконена, термины “ХПГ” и “ХАГ” встречаются во всех медицинских руководствах. Врач, знакомясь с литературой, должен иметь представление об обеих классификациях. Тем более, что принципы разделения хронического ВГС на ХАГ и ХПГ недостаточно четко обоснованы и эти термины применительно к нему практически не используются.
Диагностика. Помимо учета клинических проявлений, описанных в первой части статьи, в диагностике ВГ большое значение имеют результаты лабораторных исследований. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. При отсутствии сопутствующей патологии могут быть умеренные лейкопения и лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.