Смекни!
smekni.com

Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания (стр. 4 из 7)

Пилорические язвы занимают промежуточное положение, поэтому для точного определения оперативной (или консервативной) тактики необходима, по мнению автора, кроме общепринятых методик, клиническая и лабораторная оценка степени вегетативных расстройств (совместно с квалифицированным эндокринологом и невропатологом), а также исследование иммунологического статуса - соотношения фракций иммуноглобулинов, проб на наличие циркулирующих антител к гастринам и тканям желудочной стенки. Больные с язвенной болезнью нуждаются в обязательной курации психотерапевтом с целью выявления и устранения первичных причин этой психосоматической патологии.

Желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) значительно чаще встречается у женщин (соотношение заболеваемости женщин и мужчин - 7:1 (Дедерер, Крылова, 1983; Зайцев, Гуревич, 1979), причем у мужчин она выявляется чаще в пожилом возрасте, то есть, в климактерическом и постклимактерическом периоде (там же). Поэтому автор считает обоснованным предположить ведущую роль в патогенезе этого страдания нарушений в системе гормональной регуляции менструального цикла.

В женском организме цикличная деятельность половой сферы влияет, по мнению автора, следующим образом на функционирование верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Одним из эффектов эстрогенов является увеличение активности через звено тиреотропин-релизинг-фактор (ТТ-РФ) - тиреотропный гормон (ТТГ) (Felig, Baxter, 1982). Повышение функции щитовидной железы способствует ускорению смены симпатоадреналовой и вагоинсулярной фаз физиологических вегетативных колебаний за счет ускорения внутриклеточного метаболизма глюкозы. Другими словами, уменьшается период колебаний "вегетативного маятника" (увеличивается частота колебаний). Более высокая, по сравнению с таковой у мужчин, толерантность женского организма к гипергликемии (Felig, Baxter, 1982), обусловленная потребностями воспроизводства (Дильман, 1987), определяет, в свою очередь, больший размах (амплитуду) колебаний.

На протяжении одного менструального цикла, отмечается два периода подъема уровня эстрадиола - наиболее активного из эстрогенов (Sperrof, 1971). Первый - в фолликулиновую фазу одновременно с другими эстрогенами, второй - за 2-3 дня перед началом менструации. Им соответствуют два периода относительной вегетативной нестабильности с увеличением размаха (амплитуды) колебаний гликемии и, следовательно, уровня инсулина в крови. Уровень инсулина в свою очередь, определяет эффективность вагусной стимуляции желудочной секреции (см. выше). Кратковременные интенсивные подьемы уровня инсулина вызывают в верхнем отделе желудочно- кишечного тракта реакцию, отличающиеся как от характерной для нормального пищеварения, так и от "язвенного" типа желудочной секреции рассмотренной выше.

Лютеотропный гормон (ЛТГ, пролактин) выделяется главным образом в лютеиновую фазу менструального цикла. Концентрация пролактина и его аналога - хорионического гонадотропина значительно увеличивается во время беременности (Tyson, Freisen, 1973).

Под влиянием пролактина снижается продукция и выделение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), соответственно снижается уровень эстрогенов. Другой механизм его воздействия на желудочно-кишечный тракт, по-видимому, связан с его близостью по происхождению, структуре и действием в организме с СТГ (Баранов, 1962; Юдаев, 1976; Felig, Baxter, 1982), ЛТГ аналогично с СТГ снижает чувствительность тканей к инсулину, что способствует уменьшению размаха вегетативных колебаний и негативного воздействия этих колебаний на желудочно-кишечный тракт.

Стероидные гормоны желтого тела и плаценты (прогестерон и др.) также обладают свойством снижать активность иммунных реакций, что позволяет избежать иммунного повреждения плода (Дильман, 1987). Одновременным понижением активности иммунных реакций в энтеринной системе можно объяснить понижение секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта и благоприятное течение язвенных поражений 12-перстной кишки и желудка во время беременности и во вторую половину менструального цикла, то есть в периоды повышенного уровня прогестерона в женском организме. Так, при секционном исследования рубцы в пилоро-дуоденальной зоне обнаруживаются у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. В то же время язвы этой области обнаруживаются у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин (Лорие, 1958).

В результате различных стрессовых воздействий на регуляторный баланс (в том числе возраста, как универсального стрессора) в гипоталамо-гипофизарной системе повышается порог чувствительности механизма освобождения релизинг-факторов лютеинизирующего и лютеотропного гормонов (ЛГ-, ЛТГ-РФ) к эстрогенам. Обычного уровня эстрогенов поступающих из созревающего фолликула становится недостаточно для запуска гипоталамо-гипофизарной стимуляции овуляции выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и смены фолликулиновой фазы менструального цикла фазой желтого тела (Selye, 1952; Дильман, 1987; Зеленецкая, Бронштейн, 1987).

Это приводит к ановуляторному течению цикла, относительной, за счет недостаточности гормонов желтого тела, эстрогенизации и формированию синдрома мелкокистозного перерождения яичников. Кроме повышения общего уровня эстрогенов эти изменения приводят к освобождению из яичников биохимических предшественников эстрогенов не прошедших последних этапов синтеза - ароматизацию в атрофичной гранулезной ткани ановуляторного (персистирующего) фолликула и обладающих значительной андрогенной активностью (Зеленецкая, Бронштейн, 1987). Внешние проявления подобной деформации гормонального фона состоят в вирилизации, увеличении либидо и агрессивности, что позволяет использовать эти изменения внешности и поведения как клинические признаки прогестерон-дефицитных состояний, сопровождающихся утратой нормального физиологического цикличного типа обменных и вегетативных реакций характерных для здоровой женщины.

Вегетативная неустойчивость, обусловленная эстрогенизацией женского организма проявляется быстрой сменой периодов симпатоадреналового и вагоинсулярного преобладания, достигающего высоты криза. Во время вагоинсулярной фазы криза, более известной под названием "приливов" (чувство жара, слабость, головокружение, ощущение голода, слюнотечение, режущие и сжимающие боли в животе, гиперемия кожи и пр. (Puenescu-Podianu, 1973)), происходит кратковременная интенсивная вагоинсулярная стимуляция секреторного аппарата фундального отдела желудка, который отвечает коротким интенсивным выбросом кислого желудочного сока ("плевок кислоты").

По мнению автора в этом состоит - главное отличие "мужского" типа вегетативного дисбаланса (дизвегетоза), при котором нарастание уровня желудочной секреции происходит постепенно, но высокий уровень секреции сохраняется в длительное время (часами) от "женского", способствующего развитию желчнокаменной болезни. Постепенность нарастания секреции у мужчин дает возможность сужением привратника предотвратить дальнейшее массивное поступление кислого желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Но сужение пилорического канала происходит не мгновенно, поэтому, по мнению автора, в женском организме, кратковременный массивный выброс соляной кислоты частично "проскакивает" в двенадцатиперстную кишку. Далее, в результате практически одновременного контакта кислоты со слизистой не только тела и антрального отдела желудка, но и значительной части двенадцатиперстной кишки, происходит одновременное освобождение всего спектра энтеринов гастродуоденального сегмента. Это значительно отличается от физиологической последовательной активации энтеринного комплекса, который происходит при нормальном переваривании пищи.

Суммарный эффект одновременной активации гастродуоденального сегмента энтеринной системы вызывает спазм циркулярной мускулатуры дуоденальных сфинктеров, включая пилорус (уже после того как порция кислого желудочного сока поступила в двенадцатиперстную кишку). Это приводит к сегментированию двенадцатиперстной кишки, дуоденальной гипертензии, дуоденостазу, дуодено-гастральному рефлюксу. Одновременное нарастание выделения панкреатического сока и желчи в условиях дуоденальной гипертензии способствует стазу в протоках и рефлюксу в них. Рефлюкс дуоденального содержимого приводит к активации ферментов панкреатической секрета уже в протоках и поражению поджелудочной железы. Дуодено-билиарный рефлюкс вызывает появление нерастворимых фракций желчи в желчных протоках и пузыре, что является пусковым моментом холелитиаза.

Воздействие содержимого 12-перстной кишки, активированных панкреатических ферментов, длительный спазм сфинктеров Фатерова соска и пузырного протока способствует рубцовому перерождению гладкой мускулатуры этих образований. В результате, вместо функционирующего по типу перистальтики клапанного механизма формируется узкая ригидная трубка, не препятствующая рефлюксу. Желчный пузырь в этой ситуации играет роль демпфера, смягчающего перепады внутрипротокового давления, и ловушки, препятствующей попаданию агрессивного дуоденального содержимого во внутрипеченочные протоки. Высокая концентрация желчи приводит к формированию конкрементов в сложившихся условиях (стаз, гипертензия, рефлюкс в желчных путях) в первую очередь в просвете пузыря. Увеличению размеров образовавшихся конкрементов способствует беременность, во время которой возрастает содержание холестерина в желчи на фоне гипотонии пузыря и протоков. Малоподвижный образ жизни, привычка принимать основную часть суточного рациона, включая жирную пищу, в вечернее время незадолго перед сном также ведет к холестазу, увеличению концентрации пузырной желчи, а, следовательно, росту желчных камней. Повышенная нагрузка на протоковый аппарат при нарушении диеты ведет к манифестации уже сформировавшейся патологии. Болевой синдром в этом случае - не симптом калькулеза (при симптоме Курвуазье, как известно болей практически нет, он является отражением волн дуоденальных рефлюксов в протоковую систему поджелудочной железы с развитием тубулярного склероза и микрокистозно-склеротической дегенерации в исходе страдания.