Смекни!
smekni.com

Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания (стр. 5 из 7)

Из изложенного вытекает вывод, что именно по этой причине холецистэктомия по поводу неосложненного калькулеза желчного пузыря, предпринятая у больных с сохраняющимися явлениями дискинезии в пилоро-дуоденальной зоне, в основе которых лежат вегетативные расстройства различной этиологии, как правило, приводят лишь к перемещению процесса склерозирования и камнеобразования вверх по протоковой системе с формированием так называемого "постхолецистэктомического синдрома". Попытки оперативного восстановления проходимости желчных и панкреатических протоков путем папиллопластики, наложения билидигестивных анастомозов в условиях сохраняющего вегетативных расстройств дают в большинстве случаев лишь облегчение рефлюкса и усугубление патологических изменений в желчных и панкреатических протоках.

Таким образом, по мнению автора, наличие у больных с ЖКБ, хроническим холецистопанкреатитом проявлений вегетативных кризов, клинических признаков вирилизации, эндоскопически выявляемого гастродуоденита, указывает на большую вероятность развития постхолецистэктомического синдрома. Профилактикой этого осложнения может быть предварительная (до операции) нормализация гормонального и вегетативного фона совместно с гинекологом и эндокринологом. В случае стойких изменений толерантных к терапевтическому лечению, может быть показана изоляция верхних отделов желудочно-кишечного тракта от воздействия вегетативных кризов и оперативным путем - селективной проксимальной ваготомией (СПВ). Кроме того, проведение операции холецистэктомии (в т.ч. лапароскопической) только по поводу наличия конкрементов в желчном пузыре не может быть показано больным с выраженными явлениями климактерия в связи с высоким риском развития у этой категории постхолецистэктомического синдрома. Более правильно сужать в этот период показания к холецистэктомии до неотложных и проводить плановое вмешательство после стойкой стабилизации гормонального и вегетативного фона, т.е. в более пожилом возрасте в случае неосложненного течения калькулеза.

При тщательном сборе анамнеза, как правило, удается выяснить связь между возникновением первых признаков расстройств гастродуоденальной зоны (боли в эпигастрии, тошнота, отрыжка, изжога, транзиторная (преходящая) желтуха) и периодами относительной эстрогенизации связанных с гормональной нестабильностью (подростковый, после прерванной беременности, преклимактерический). Кроме этого, прослеживается связь с длительными психоэмоциональными перегрузками, контактом с вредным веществами тропными к центральной нервной системе и способствующими развитию вегетативных расстройств: органическими растворителями, фосфорганическими соединениями, тяжелыми металлами, радиоактивными материалами и пр. Одним из признаков характерной вирилизации и повышенного риска развития желчнокаменной болезни кроме усиленного роста волос на лице и теле у женщин, является клиновидный рост волос на лбу (у мужчин и женщин).

С целью подтверждения предложенной гипотезы, может быть использовано одновременное параллельное определение уровня инсулина и C-пептида в v. porta и в общем кровотоке. Для этой цели, можно было использовать технику длительной (до нескольких дней) катетеризации v. porta в ходе обычных хирургических операций на органах брюшной полости, при которых необходима инфузия лекарственных средств в портальный кровоток в послеоперционном периоде.

Приложения.

Вниманию читателей автор представляет несколько гипотез, которые возможно будут подтверждены либо отвергнуты последующими научными и клиническими исследованиями.

1. Выраженные колебания вегетативного статуса в период неадекватно длительной стрессорной реакции, приводят к состоянию, когда на фоне имеющегося в тканях высокого запроса на основные субстраты метаболизма (глюкоза, кислород) вследствие высокого уровня инсулинизации, одновременно имеет место недостаточный транспорт этих субстратов в клетку вследствие генерализованного спазма периферического сосудистого русла. В наиболее остром варианте это является угрозой развития острых некрозов тканей (инфаркт миокарда, кишечника, первично-некротический панкреатит, синдром Уотерхауза-Фридрихсена и т.п.). В менее остром - дистрофических изменений в органах и тканях, например миокардиодистрофия. В хроническом варианте в подобной ситуации происходит вынужденная активизация эмбриональных ростовых факторов (локальных внутриклеточных аналогов СТГ, в норме находящихся в блокированном состоянии). Таким путем тканям удается вывести обмен из-под фатального воздействия вегетативных колебаний (аналогично СТГ на уровне всего организма - см. выше), но разблокирование эмбриональных ростовых факторов в условиях стресс-блокады иммунной системы представляет высокий риск злокачественного роста.

2. Появление стресс-язв (Cörling) можно объяснять интенсивной вагоинсулярной компенсацией повышенного уровня стресс-гормонов. Побочный эффект вагоинсулярной активации - выделение кислоты фундальным отделом желудка, приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в верхних отделах тонкой кишки. В сочетании с глубоким ухудшением трофики кишечной стенки это ведет к формированию дефектов слизистой. Дополнительным моментом является полная иммунодепрессия, которая резко подавляет энтеральное питание как иммунный процесс (Baron, Moody, 1981).

3. Выраженные расстройства вегетативных функций, заключающиеся смене тяжелопротекающих симпатадреналовых и вагоинсулярных кризов, являются, по мнению автора, основой патогенеза и клиники так называемого похмельного синдрома. По описанному выше механизму чередование этих кризов приводит, с одной стороны, к ухудшению кровоснабжения и трофики панкреатической ткани во время симпатоадреналовой фазы за счет сосудистого спазма, с другой стороны, к массивным рефлюксам в желчные и панкреатические протоки с активацией ферментов во вне- и внутрипеченочных и панкреатических протоках в вагноинсулярную фазу. По мнению автора, описанный механизм один из основных в патогенезе острого алкогольного панкреатита.

4. Длительное и сверхдлительное стрессовое состояние (т.е. состояние эмоционального напряжения с выраженным компонентом страха, в т.ч. внешне подавляемого) у лиц с конституциональным преимущественно адреналиновым (эмоциональным) типом реакции на стресс по необходимости приводит к повышению инкреции инсулина поджелудочной железой (см. выше). Прогрессирующая декомпенсация функции инсулярного аппарата обладающего относительно невысокими резервными возможностями постепенно ведет к нарастающей гипергликемии, т.е. формированию сахарного диабета II типа.

У лиц с преимущественно норадреналиновым (рациональным) типом реакции на стресс увеличение доставки метаболитов (глюкоза, кислород) к мотивационным структурам головного мозга обеспечивается централизацией общего кровотока в виде вначале преходящей, а затем стойкой артериальной гипертензии на периферии. Поскольку сосудистое русло этих образований не имеет собственных регуляторных механизмов (анатомически отсутствует гладкомышечный слой в сосудах этой области), то артериальная гипертензия обеспечивается через активацию нескольких механизмов, которые в настоящее время достаточно хорошо изучены и являются «мишенями» для соответствующих гипотензивных препаратов. Таким образом, ценой за нормальное функционирование мотивационных структур является вначале преходящая, а затем и стойкая артериальная гипертензия на периферии с нарастающим риском осложнений. Снижение и рассогласование кровотока в бассейне Велизиевого круга и в смежных с ним сосудах в результате атеросклеротических изменений чревата аналогичными последствиями. Интересно заметить, что даже кора головного мозга для мотивационных структур в этой ситуации представляет собой «периферию», интересами которой «можно пожертвовать» (головная боль, риск кровоизлияния). Кроме всего прочего, врач, назначающий гипотензивные препараты с целью профилактики инсульта, кардиодистрофии и пр., по необходимости должен учитывать и возможный дементивный эффект терапии, который развивается вследствие угасания активности мотивационных структур в результате снижения их гемоперфузии, что особенно актуально для больных с высоким интеллектуальным уровнем.

Адекватная стрессорному воздействию интенсивность реакции, включая баланс между ее эмоциональным и рациональным составляющими, судя по последним исследованиям в области интенсивной терапии и реанимации, обеспечивается оптимальным соотношением уровней половых гормонов, причем сам уровень, т.е. абсолютная концентрация того или другого гормона имеет меньшее значение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Арнаудов, Г.Д. (1978) Лекарственная терапия. "Медицина и физкультура", София, 575.

Балаболкин, М.И. (1971) Содержание гормона роста в сыворотке крови в норме и при некоторых заболеваниях: Автореф. дис. докт. Ленинград.

Баранов, В.Г. (1984) Руководство по клинической эндокринологии. Ленинград, "Медицина".

Баранов, В.Г. (1979) Физиология эндокринной системы. Ленинград, "Наука".

Бару, O.M. (1962) Исследование катехоламинов в моче человека. Биохимия, №. 2, 260-265.

Бережная, Н.М. (1986) Аллергология. Киев, "Наукова думка".

Боянович, К. (1974) Патогенез язвенной болезни и кора надпочечников. Клин. мед., № 11, 38.

Брейтман М.Я. (1949) Семиотика и диагностика эндокринных заболеваний Ленинград, "Медгиз"