Коллатеральное кровообращение при портальной гипертензии
Коллатеральной кровообращение, которое развивается при портальной гипертензии, зависит от расположения обструкции портально-венозной системы. При внепеченочной закупорке портальной вены образуются дополнительные коллатерали, которые при коллатеральном кровообращении не наблюдаются после внутрипеченочной обструкции системы портальной вены. Посредством портовенограммы, а лучше всего посредством спленопортографии представляется возможным представить себе после введения контрастного вещества выраженность коллатерального кровообращения при портальной гипертензии.
Внутрипеченочная обструкция
(цирроз печени).
При повышении давления в короткой вене более 10 мм рт.ст. наступает образование коллатерального кровообращения посредством поаторного открывания сосудов, которые образут соединение портальной вены с V.cava superior или V.cava inferior. В то время как в норме 100% портального кровотока осуществляется через V.v.hepaticae, при циррозе печени только 13% портального кровотока производится через V.v.hepaticae. Остальная часть крови воротной вены может протекать через следующие соединения сосудов (рис.34.16):
1. Переток крови воротной вены через V.coronaria ventriculi или V.v. gastricae brevis к V.v.oesophageae может приво-
- 41 -
дить к образованию в Plexus oesophageae субмукоидных
врикозов пищевода и желудочных вен, а также варикозов
дна, близких к кардии. Дальнейший отток достигается через V.fzygos к верхней полой вене.
2. В анальной области посредством обратного застоя крови воротной вены через V. mesenterica inferior и V.rectalis, принадлежащих к Plexus rectalis может возникать геморрой.
3. Реканализация V.umbilicalis может приводить к потоку крови через вены живота или пупок, что представляет собой соединения с верхней и нижней полой венами. Сильно расширенные, радиально расположенные по отношению к пупку вены стенки живота ведут к образованию "головы медузы".
4. Венозные соединения могут расширяться между дренируемыми системой портальной вены органами брюшной полости в тех областях, где эти органы соединяются посредством соприкосновения с ретроперитониальным пространством, диафрагмой или передней бршной стенкой. Таким способом могут образовываться коллатерали между поверхностью селезенки и диафрагмой, в ретроперитониальном и передней стенкой живота. Повреждения расширенных вен передней бршной стенки вследствие лапароскопии могут оказаться причинами тяжелых кровотечений.
5. Наконец, на левой стороне может образоваться спонтанный порто-ренальный шунт, в котором кровь воротной вены протекает прямо от V.lienalis или от вен диафрагмы, поджелудочной железы или от вен желудка к V.renalis.
Внепеченочная обструкция
Если обструкция воротной вены локализуется внепеченочно, то дополнительно могут образовываться коллатералями, которые перекрыват обструкцию и проводят кровь мимо обструкции к воротам печени. Эти коллатерали включают в себя вены ворот печени и A.hepatica. Также могут открываться V.umbilicalis и проводить кровь от брюшной стенки к левой внутрипеченочной ветви воротной вены.
Осложнения портальной гипертензии.
Поскольку, несмотря на образование коллатерального кро-
- 42 -
вотока при портальной гипертензии, как правило, давление в
воротной вене снижается несущественно и портальное давление
передается на коллатерали, то ранним осложнеием портальной
гипертензии является кровотечение из варикозных расширений
пищевода. Дальнейшим осложнением портальной гипертензии может явиться образование асцита (стр.887), развитие портосистемной энцефалопатии (стр.893) гиперспленизм.
Спленомегалия.
Спленомегалия представляет собой более частое последствие портальной гипертензии, причем селезенка становиться тем больше, чем ближе к селезенке находится место обструкции портальной системы. Спленомегалия при портальной гипертензии в 35% обнаруживает признаки гиперспленизма: тромбопения (< 100000/мкл или < 100*10 59 0/л), у 20% больных с циррозом печени
с расширениями пищевода наблююдается лейкопения (< 4000/мкл
или < 4*10 59 0/л) , у 15% и гемолитическая анемия у примерно
10%. Хотя механизм остается неясным, но лейкопения и тромбопения основывается на повышенной секвестрации клеток в селезенке. Клинически выраженный гиперспленизм может потребовать спленэктомии, что в основном приводит к повышению числа клеток, в особенности тромбоцитов.
Кровотечение из варикозных расширений пирщевода.
Предпосылкой для развития варикозов пищевода является портальная гипертензия. Хотя варикозы пищевода редко кровоточат при портальном давлении ниже 12 мм рт.ст., но не существуетдостоверной корреляции между высотой запорного давления в венах печени и частотой наступления кровотечения в варикозах пищевода. Клинические наблюдения, тем не менее, показывают, что у больных с большими варикозами и высоким портальным давлением возникает повышенная склонность к кровотечениям из пищеводных варикозов. Примерно у трети больных с циррозом печени с варикозами пищевода наблюдается более или менее редкие эпизоды варикозных кровотечений, причем, удовлетворительные критерии для предсказаний отсутствуют, будут или нет у таких больных кровотечения из варикозов (16). В качестве причины кровотечения из пищеводных варикозов можно принять повышение давления в воротной вене с пос-
- 43 -
ледующим разрывом варикоза (взрывная гипотеза), а не кровотечение, которое возникает вследствие повреждения варикоза (эрозивная гипотеза).
Клинические синдромы.
Асциты.
Главным образом происходит развитие асцита в тех случаях, когда:
1. повышается внутрисосоудистое гидростатическое давление и
2. падает внутрисосудистое коллоидно-осмотическое давление.
При циррозе печени наиболее частой причиной асцита может оказаться, как вследствие уменьшения синтеза альбумина, падение внутрисосудистого онкотического давления, а такжк вследствие портальнойгипертензии повышение давления в венозных концах капиллярного ложа сосудов внутренностей внутренностей, так что происходит транссудация жидкости (содержание белка в асците составляет < 2.5 г (дл=>25 г/л) в свободной брюшной полости. Важную роль онкотического давления в возникновении асцита видна из того, что одна портальная гипертензия без повреждения печени при тромбозе воротной вены не связаны с асцитом. Как правило, концентрация альбумина в плазме составляет около 3 г/дл (30 г/л), что недостаточно для возникновения асцита портальной гипертензии.
Асциты при циррозе печени.
В патогенезе асцита при циррозе печени следует обращать внимание на морфологические изменения печени с образованием портальной гипертензии и на ограничения возможности синтеза и метаболизма, а также на функциональные изменения почек.
Печеночная лимфа.
Цирроз печени приводит вследствие узловых изменений к нарушениям печеночно-венозного оттока крови и, следовательно, к увеличениюю продукции лимфы. Проницаемость синусоидов повышена, увеличение содержания белка и лимфы в пространстве Дисса и тканевых щелях приводит к сдавлениям. субкапиллярные лимфатические сосуды и лимфатические сосуды ворот печени расширяются, и поток лифы в грудном протоке значительно повышается. Благодаря превышению способности грудного протока
- 44 -
к проведению лимфы и вследствие повышения давления в лимфатических сосудах лимфа скапливается перед капсулой печени в брюшной полости.
Функциональные изменения почек.
При образовании асцита вследствие цирроза печени задерживаются натрий и вода, так что ежедневное выделение натрия с мочей может понижаться до 5 мМоль/день и меньше. Хотя уровень натрия в сыворотке может быть пониженным, но общее содержание натрия в теле повышается, поскольку внеклеточный и внесосудистый объем жидкости повышается. Для объяснения повышенной задержки натрия обсуждаются две гипотезы:
1. гипотеза "недонаполнения";
2. гипотеза "перетока".
При гипотезе "недонаполнения", вследствие цирроза печени, благодаря высокому давлению в воротной вене происходит перенаполнение селезенки, гипоальбуминемия, секвестрация лимфы в брюшную полость и первичная вазодилятация с образованием артериовенозного шунта и уменьшением эффективного циркулирующего объема плазмы. Уменьшение эффективно циркулирующего объема плазмы имеет различные последствия для почек, которые ведут к увеличению тубулярной резорбции натрия и, таким образом, к увеличению задержке воды: а) вторичный гиперальдостеронизм; б) повышение активности симпатических неравов; в) нарушение метаболизма простагландинов в почках; г) изменения в системе калликреина-кинина; д) отсутствие стимуляции атриального натрийуретического фактора (?).
а) Уменьшение эффективного объема плазмы при циррозе печени с уменьшением кровотока в почках стимулирует образование ренина в юкстагломерулярном аппарате и требует, таким образом, увеличенного выведения антгиотензина II в кровь. Таким образом, надпочечники подготавливаются к увеличенному образованию альдостерона и его выведения в кровь (вторичный альдостеронизм). Поскольку одновременно вследствие повреждения печени альдостерон в печени разрушается в меньшем размере, то гиперальдостеронизм приводит к повышенному накоплению натрия в дистальном канальце и, таким образом,к накоплению воды, а также к повышению секреции калия и склонности к гипокалиемии.
б) Вследствие уменьшения эффективного объема плазмы симпа-
- 45 -
тическая нервная система стимулируется к освобождению
норадреналина, следствием чего является почечное сужение
сосудов и уменьшение кровотока через почки с образованием ренина и, таким образом, накоплением натрия (71).