Оригинальная гипотеза о том, что сама гипертензия вызывает изменения в аксонах, была высказана Хенсоном *. Автор в экспериментах на кроликах нашел, что протеины, помеченные радиоактивной аминокислотой, фуказой, передвигаются из ганглиоз-ных клеток сетчатки к наружному коленчатому телу с различной скоростью: от 50 мм в день (наибольшая) до 2—3 мм в день (наименьшая). Было установлено также ретроградное их передвижение. После введения радиоактивного вещества в центральный отдел зрительного пути оно с высокой скоростью переходило в ган-глиозные клетки сетчатки. При повышении внутриглазного давления возникала блокада в продвижении изотопа в области решетчатой пластинки, здесь ой аккумулировался. Этот процесс в начале был обратимым, так как при снижении внутриглазного давления проводимость аксонов восстанавливалась до нормы. Возможно, считает автор, при длительно существующем повышенном внутриглазном давлении может развиться перманентная блокада диска зрительного нерва с последующим исчезновением аксопов, повреждением ганглиозных клеток, глиозом и другими вторичными изменениями.
Рассматривая приведенные выше взгляды на патогенез патологической экскавации с точки зрения существующих в настоящее время представлений, следует, видимо, отметить сохраняющееся значение концепции Фукса. Так, Годьдман (СгоЫшапп, 1959), обсуждая его ранние работы, присоединяется к тому, что первые патологические изменения заключаются в уменьшении нейроглии передних отделов диска зрительного нерва, задние пластинки ткани начинают изменяться в развитой стадии заболевания. Поддерживают взгляд о том, что частичное значение в поражении диска зрительного нерва имеет механическое действие внутриглазного давления (^ишпегшап, Но§ап, 1962).
Нельзя не сказать и о противоположных гипотезах, отрицающих влияние внутриглазного давления на процесс развития глау-коматозной атрофии зрительного нерва.
Шпабель считал, что патологическая экскавация — результат первичного нейрогенного процесса, который приводит к дегенерации нервных волокон с появлением небольших пустых пространств, затем соединяющихся и образующих кавернозную дегенерацию зрительного перва. Он утверждал, что каверны в зрительном нерве (впоследствии названные его именем) образуются очень рано, еще до офтальмоскопических проявлений экскавации диска. В то же время происходит пролиферация интерстициаль-ной соединительной ткани, которая затем васкуляризируется и сокращается. Решетчатая пластинка, по мнению Шнабеля, не продавливается кзади под действием внутриглазного давления, а оттягивается сократившейся соединительной тканью атрофированного нерва.
Взгляд Шнабеля нашел подтверждение и в исследованиях других авторов, однако обнаружение шнабелевских каверн на значительном расстоянии от внутриглазной части зрительного нерва и у лиц, не страдающих глаукомой, подвергает сомнению специфичность его гипотезы.
Тенг (Теп§, 1964) высказал взгляд о том, что глаукоматозная экскавация происходит в результате дегенерирующего действия стекловидного тела на коллагеновую ткань и нервные волокна диска зрительного нерва. Повышению внутриглазного давления и окклюзивным сосудистым процессам, по гипотезе Тспга, отводится вторичная роль.
Общим положением для другой группы гипотез является признание ведущего значения в механизме образования патологическои экскаваций первичной или вторичной вызванной гйпертен-зиой ишемии диска зрительного нерва. Эти концепции можно назвать диоциркуляционными.
Еще в 1928 г. Элылниг отметил роль понижения капиллярной циркуляции зрительного нерва в образовании экскавации. Вольф (1947) также полагал, что атрофия ткани зрительного нерва при глаукоме имеет сосудистое происхождение. Данные о циркуляционных нарушениях и зрительном нерве при острой глаукоме в эксперименте па обезьянах были получены Кальвином (К-а1\чп е1 а1., 1966). В экспериментах с моделированием острой глаукомы у обезьян (в стекловидное тело вводился альфа-химотринсин) Ламперт (ЬатрегЬ а. а1., 1966) показал, что при этом происходит гидрофильное набухание и дегенерация аксонов диска зрительного нерва, наступающие через несколько дней после кистоидной трансформации нервной ткани. Появляющиеся в участках размягчения дегеперированные аксоны удаляются фагоцитами. Эктазия диска начинается с образования вогнутости решетчатой пластинки, при этом склеральное кольцо формирует латеральный край экскавации и существенно выступает над экскавированным диском. Стекловидное тело проникает в поврежденную область диска зрительного нерва через разрушенную заднюю пограничную пластинку. Такая вакуольная дегенерация является, по мнению авторов, следствием ишемии зрительного нерва, возникающей при острой экспериментальной глаукоме, и подтверждает мнение о том, что повышение внутриглазного давления приводит к нарушению кровообращения в области диска зрительного нерва и в самом зрительном нерве позади решетчатой пластинки.
Эти исследования дополняют данные Франсуа и Нитенса, полученные при помощи микроапгиографического метода. По мнению Дюк-Эльдера, повышение внутриглазного давления вызывает (или сопровождает) патологические изменения сосудистой системы зрительного нерва. Возникающее вследствие этого состояние локальной ишемии интенсифицируется сопутствующим склерозом сосудов. Рассматривая экспериментальные исследования с острой глаукомой, Дюк-Эльдер не исключает факта образования итпемического некроза диска зрительного нерва, вызванного значительным повышением офтальмотонуса. Но при этом он обращает внимание на различие между окклюзивным инфарктом и картиной, возникающей при острой экспериментальной глаукоме. При ишемическом инфаркте с выраженными макрофагаль-ной и глиальной реакциями, кавернозные полости не содержат гиалуроповой кислоты, в то же, время при острой экспериментальной глаукоме с незначительными мнкроглиальными и астро-цитальными изменениями кавернозные пространства заполнены гиалуроновой кислотой.
Эти данные позволяют считать, что кавернозная дегенерация, наступающая при острой экспериментальной глаукоме, является особым типом ишемйческого инфаркта зрительного нерва, в некротические полости которого гиалуроновая кислота как бы «выжимается» из стекловидного тела повышенным внутриглазным давлением. Условия, создающиеся при остром приступе глаукомы, по всей вероятности, надо расценивать как экстремальные. Когда внутриглазное давление достигает очень высокого уровня, сосуды диска зрительного нерва внезапно сдавливаются и при этом немедленно возникает острая ишемия, приводящая к быстрой гибели нервных элементов диска. При открытоугольной глаукоме с длительно повышенным внутриглазным давлением ишемия диска зрительного нерва развивается не сразу и должно пройти некоторое время до появления офтальмоскопически видимых его изменений. Поэтому патомсханизмы образования атрофии нервной ткани здесь более сложные, и для объяснения их вполне вероятными являются гипотезы, основанные на данных о нарушении баланса между общим кровяным давлением, а также артериальным давлением в сосудах зрительного нерва и внутриглазным давлением. Речь идет, следовательно, о нарушении соотношения между интра- и экстравазалыгым давлением, и при превалировании последнего возникают условия для большей или меньшей компрессии сосудов хориоидеи и диска, которая приводит к состоянию хронической ишемии зрительного нерва. Эти взгляды нельзя назвать новыми. Лаубер (ЬанЬег, 1936) отмечал, что повышение офтальмотопуса снижает размах между артериальным и внутриглазным давлением, что вызывает аноксию высокочувствительной нервной ткани. Риз и Мак-Гевек (Кеазе, МсСаую, 1942), Мак-Лин (МсЬеап, 1957) опубликовали наблюдения о появлении изменений в поле зрения, возникших после снижения общего кровяного давления у больных глаукомой. Внимание к такому механизму нарушения зрительных функций у больных глаукомой было проявлено С. М. Хаютиным и М. С. Ремизовым (1955). Харрингтон (Натп@;гон, 1959) также считал, что наиболее неблагоприятные условия в отношении прогресси-рования глаукоматозного процесса создаются у больных с высоким внутриглазным и низким артериальным давлением. Эти исследования с определенностью указывают на зависимость патологических изменений зрительного нерва от состояния его сосудистой системы. В дальнейшем участие сосудистой системы в процессе нарушения поля зрения у больных глаукомой было установлено офтальмодинамометрически. В ряде сообщений демонстрировалось возникновение нарушений в поле зрения при офтальмо-динамометрии, вызывающей компрессионное повышение внутриглазного давления. Дефекты в поле зрения появлялись быстро и были преходящими, т. е. устранялись при прекращении офталь-модинамометрической компрессии (&аШег, СоМтап, 1955; Вгапсе, 1962; ^аеаег, 1964, и др.). Здесь следует остановиться на ангиогра-фических исследованиях Бдюмепталя и Беста (В1итеШа1, Ве81, 1971). Ангиография проводилась 35 исследуемым, которые были разделены на три группы: первая — 12 человек с внутриглазным давлением от 26—36 мм рт. ст. без дефектов поля зрения и без патологической акскавацин диска зрительного нерва; вторая—11 человек с расширенной физиологической экскавацией и умеренными изменениями поля зрения; третья — 9 человек с тотальной экскавацией и выраженными изменениями поля зрения. Ангиография исследовалась при остром повышении уровня внутриглазного давления, превышающем систолическое давление в глазничной артерии. Затем внутриглазное давление постепенно снижалось путем уменьшения вакуума и исследовалась апгиограмма при разных уровнях офтальмотонуса.