У исследуемых первой группы определялся дефект хорио-идальной псрипапиллярпой флуоресценции при высоком уровне внутриглазного давления. При снижении офтальмотонуса до уровня диастолического давления появлялась флюоресценция хориоидеи, при дальнейшем снижении внутриглазного давления была уже видна рапняя флюоресценция хориокапиллярного слоя вблизи диска зрительного нерва. Таким образом, авторы ангио-графически показали зависимость кровенаполнения хориоидаль-пых сосудов от соотношения между различными уровнями внутриглазного давления и соответствующими значениями давления в глазничной артерии. Эти данные хорошо подтверждают приведенные результаты исследований о сосудистом характере изменений поля зрения при повышенном офтальмотонусе, рассматриваемые с точки зрения нарушения баланса между экстра- и интравазальпым давлениями.
В работе Блюменталя и др. отмечается также и то, что у лиц с глаукоматозной окскавацией и изменением поля зрения задержка хориоидальной флуоресценции, охватывающая или всю сосудистую оболочку или же локализующуюся вблизи височной стороны диска, наблюдалась и при нормальном уровне офтальмотонуса. Эти данные подтверждают те гистопатологические исследования, в которых были найдены нефункционирующие поля в хориокапил-лярном слое при глаукоме (Хоган, Циммерман, 1962). Интересно, что найденный Блюмспталем дефект юкстацапиллярной хориои-дальпой флуоресценции при повышенном уровне внутриглазного давления был намного больше, чем при нормальном офтальмотопу-се, что указывает на возникающую при высоком внутриглазном давлении облитерацию больших сосудов перипаниллярной хориоидеи. Аналогичное нарушение юкстанапилляриой флуоресценции отметили Светличко и Девид (ЗлуеШсгЬо, Оау1а, 1970) после перевязки короткой цилиарной артерии. Имеют ли прямое отношение к механизму развития ишемии диска зрительного нерва приведенные исследования хориоидальной юкстапапиллярпой циркуляции? Видимо, да, так как диск зрительного нерва кровоснабжается непосредственно из сосудов перипапиллярной хориодеи. Следовательно, облитерация перипапилляриой хориоидальной сети, возникающая при повышении внутриглазного давления, может иметь большое
значение в образовании глаукоматозной экскавации и нарушении поля зрения.
В цикле исследований Хейреха (НаугеЬ, 1966—1972) были получены весьма важные экспериментальные п клинические данные, подтверждающие гипотезу о том, что глаукоматозная итемня диска зрительного нерва и вызываемая ею атрофия его являются следствием нарушения баланса между давленном в глазничной артерии и внутриглазным давлением.
В эксперименте па обезьянах автор изучал влияние офтальмо-тонуса на циркуляцию в зрительном нерве, хорпоидео и сетчатке. Было найдено, что к повышению внутриглазного давления наиболее восприимчивы сосуды преламинарттои части зрительного нерва и диска зрительного нерва. Псршгапнллярняя часть хориоидеи несколько меньше реагирует на повышение офтальмотонуса, однако при определенном его уровне сосуды ее также облптерирутотся, что сказывается па состоянии преламинарпой п ротроламинарпой зон диска, получающих кровоснабжение из сосудов перппапилляр-ной хориоидеи. В отличие от этого рстттнальпая циркуляционная система более устойчива к повышенному внутриглазному давлению, и облитерация в пен по наступает до тех пор, пока внутриглазное давление не будет явно больше давления в глазничной артерии.
Исследования в условиях эксперимента на обезьянах влияния повышенного внутриглазного давления па сосудистую циркуляцию диска зрительного нерва, хориоидеи и сетчатки при нормальном общем артериальном давлении и позже па глазах этих же животных при пониженном общем артериальном давлении дали возможность автору предложить формулы, по которым вычислялось давление в глазничной артерии:
1. Систолическое давление п глазничной артерии = 0,80 х общее систолич. давлепие — 0,83 мм Не; + 3,8.
2. Диастолическое давление в главпичнои артерии == 0, ЗОхобщее диастоли-ческое давление+6,95 мм Н^ + 3,4.
Мы полагаем, что выведенные автором на основании большого количества экспериментальных расчетов формулы систолического и диастолического давлений в глазничной артерии дают преимущества в практике, так как могут освободить от необходимости проведения офтальмодипамометрии, которая, как известно, у больных глаукомой сопряжена с трудностями.
Из представленной Хейрсхом таблицы опытов отчетливо видно, что циркуляция в хориоидее и зрительном нерве зависит от существующей разницы в уровнях общего артериального давления и давления в глазничной артерии, с одной стороны, и внутриглазного давления, с другой. Например, уже при внутриглазном давлении, превышающем Диастолическое давление в глазничной артерии па 10 мм Н^ или даже меньше, отмечается затруднение заполнения
сосудов диска: флуоресценция его видна только в височном секторе.
Таким образом, несомненной заслугой Хейреха следует считать то, что он обратил внимание на нарушение кровоснабжения при дисбалансе интра- и экстравазальных давлений в хориоидальной системе сосудов, являющихся источником кровоснабжения диска зрительного нерва, в то время как до него рассматривались только изменения (при этих условиях) в сосудистой системе сетчатки.
С этих же позиций подходит Хейрех и к объяснению ишемии зрительного нерва при глаукоме с низким давлением.
Группа таких больных характеризуется понижением перфузи-онного давления в цилиарпых сосудах без повышения офтальмо-тонуса. В то же время повышение офтальмотопуса может оказывать тот же самый эффект, что и падение давления в глазничной артерии. В обоих случаях развивается состояние хронической ишемии диска зрительного нерва. Исходя из этого автор считает, что глаукома и глаукома с низким давлением — идентичные процессы.
Наряду с приведенными выше концепциями о патогенезе глау-коматозной экскавации существуют гипотезы, в которых нарушение поля зрения и патологическая экскавация рассматриваются как локальные изменения сосудистой системы зрительного нерва, связанные с некоторыми общими заболеваниями.
Мажито (Ма^пют, 1929) высказал получивший широкое распространение и вызвавший оживленную дискуссию взгляд о том, что глаукома — заболевание нейрососудистой системы. Он полагал, что склероз перннапиллярного сосудистого сплетения вызывает глаукоматозную атрофию. В то же время локальные склеротические изменения являются проявлением общего поражения нервной системы, передающей патологические импульсы в соответствующие сосудистые зоны. Надо отметить, что еще до Мажито Эльшниг (Е1ясЬш§, 1924) выразил сомнение по поводу того, что повышенный офтальмотонус берет на себя всю ответственность за изменения нервно-сосудистой системы глаза, возникающие у больных глаукомой. Таким образом, сформировалось представление, что глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва происходит в результате поражения его сосудистой системы, а повышение внутриглазного давления (если оно имеется) является сопутствующим эпизодом. Это положение, кроме Мажито, который продолжал его отстаивать и позже, но существу поддержали Кристи-ни (СпзПш, 1947—1951), Редслоб (КесЫоЬ, 1956), Съегрен (8]б§геп, 1952) считавшие глаукому общим сосудистым заболеванием. Они утверждали, что патогенез глаукомы и псевдоглаукомы основывается на функциональных сосудистых расстройствах и что глаукома отражает заболевание организма с особым включением нервной системы. С этими взглядами солидаризируются и глаукоматологи Одесского НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова.
По мнению Редслоба, глаукоматозная атрофия зрительного нерва типа цшемическои кавернозной атрофии напоминает лаку-нарную атрофию в коре мозга, заболевания, поражающего ту же категорию больных, которые страдают от открытоуголыюй глаукомы и имеют недостаточность церебральной циркуляции. Съег-рен, например, нашел сходные изменения в зрительном нерве и коре мозга у больных, группировавшихся под диагнозом глаукома без гипертензии. Об аналогичных данных сообщил Кавка(Саука, 1956). Частое совпадение изменений церебрального кровоснабжения атеросклеротпческого генеза с открытоугольноп (простой) глаукомой было также отмечено Л. А. Кацпе.чьсоном (1967-1968).
Изучение общего состояния у 126 больных открытоугольной (простой) глаукомой показало, что в 88,7% у них можно было диагпосцировать перебросклероз, кардиосклероз и гипертоническую болезнь. Показательными были синхронные исследования кровообращения в церебральных и хориоидальных сосудах но данным реоэнцефалограммы и рсоофтальмограммы. В качестве примера можно привести результаты таких одновременных исследований у больных с открытоугольной глаукомой с краевой экскавацией диска зрительного нерва и внутриглазным давлением, но превышающим 24—26 мм Н@. На рис. 142 отмечается характерная для церебрального атеросклероза реоэтщефалограмма (РЭГ) с образованием плоской вершины (плато) и понижением кронооб-ращепия в сосудистом тракте глаза, выражавшееся в уменьшении амплитуды реоофтальмограммы и величины реографическо-го коэффициента.
Если вышесказанному противопоставить очерченное определение глаукомы, по существу являющееся синонимом повышенного внутриглазного давления, то закономерен вопрос, поставленный Спетом (8рае1Ь, 1971); «Если глаукома это повышение офталь-мотонуса, то насколько он должен быть повышен, чтобы вызвать нарушение зрительных функций?» Однозначный ответ на этот вопрос в настоящее время, видимо, получить нельзя. Спет видел анормальные флюорссцентные ацгиограммы у всех больных с повышенным внутриглазным давлением и изменениями диска и поля зрения. В то же время повышение внутриглазного давления само но себе не обязательно вызывает нарушение кровообращения. Для иллюстрации этого автор приводит клиническое наблюдение больного 27 лет с глаукомоциклитическим кризисом, у которого флуорес-центная ангиограмма была нормальной при внутриглазном давлении, равном 60 мм Н@. Аналогичные данные были получены в выполненных у нас Т. И. форофоновой и А. В. Супрун (1973) исследованиях денситометрическою скенирования флуоресцентных ан-гиограмм диска зрительного нерва при климактерическом гипер-тензивном синдроме, которые показали высокий уровень его кровоснабжения.