Основываясь на известных данных о функциональной активности аллергенов , следует указать, что не менее трех показателей определяют аллергический ответ на аллерген:его химическая природа, количественные параметры и способ проникновения в организм. С этих позиций аллергическая реакция организма на бактериальную клетку имеет свои особенности, которые обусловлены тем, что микроб, попав в организм человека, длительный период времени паразитирует в нем, действует при этом на организм хозяина своими метаболитами, продуктами распада микробных клеток.
По качественному составу микробы мало отличаются от других живых организмов. Они состоят из двух компонентов: воды и сухого остатка,представляющего смесь органических и минеральных соединений. Вода составляет 80—85%, что приближает бактерии к растительным организмам.Самое большое по объему и самое важное по значению место принадлежит белкам. У патогенных бактерий 50% от всего сухого вещества занимают белки содержащие лизин, аргинин, гистидин,триптофан. тирозин, валин, фенилаланин ,лейцин.При определенных условиях токсины оказывают не только токсическое действие на макроорганизм, но и участвуют в формировании гиперчувствительности.
Г Пищевая аллергия - это иммунологически опосредованная гиперчувстви-тельность больных к пищевым продуктам.В общей популяции она встречается у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее повышается до 8%.Как причина БА-аллергия на пищу наблюдается у 4-6% у детей ,и в 1-4% у взрослых.Непереносимость пищи может быть обусловлена:
-высоким содержанием биогенных аминов и либераторов(цитрусовые,земляника,томаты,рыба,шоколад,сыр и др.)
-наличием искусственных добавок и красителей(кондитерские изделия,консервы,масло) пациенты,с чувствительностью к ним ощущают горение щек,покалывание в пальцах после приема пищи с этими добавками.
Однако,наиболее часто сенсибилизация развивается к молоку,орехам,хлебным злакам.У 40% больных имеется аллергия на продуктам растительного происхождения (яблоки,груши, абрикосы,персики,морковь).Повышенная чувствительность к пище часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ:гастрита,панкреатита,колита,дисбактериоза кишечника,Ее клинические симптомы нередко возникают после приема алкоголя и острых блюд .
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СЕНСИТИЗАТОРЫ-могут быть различного происхождения.Органические вещества(белки,пищевые добавки,древесная,зерновая, кофейная пыль,канифоль и др.)Неорганические вещества(соли никеля, платины,кобальта, и др.)
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ В-ВА-аспириновая астма занимает особое место среди различных вариантов БА.Основным ее признаком является связь приступов удушья с приемом ацетилсалициловой кислоты(АСК) и дркгих НПВС и часто сочетается с полипозом носа-астматическая триада.До настоящего времени не существует единой концепции развития аспириновой астмы.Из неиммунологических механизмов непереносимости анальгетиков наибольшее значение придается способности НПВС и АСК изменять метаболизм арахидоновой кислоты в сторону большего обрразования лейкотриенов,которые вызывают выраженное и стойкое сокращение гладкой мускулатуры бронхов,отек и клеточную инфильтрацию слизистой бронхиального дерева,а также гиперсекрецию слизи.При диагнозттике лекарственной аллегиии важно помнить о клинических закономерностях ее развития-
-аллергическая р-я развивается только в случае сенсибилизации больного определенным препаратом(больной должен получать данное лекарство ранее) .При первичном контакте реакция как правило возникает через 7-9 дней.
-аллергическая р-я не зависит от дозы препарата и пути его введения.
-после отмены препарата аллергические с-мы подвергаются обратному развитию,а при повторном введении появляются вновь.
. Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
При аллергии к препаратам Нельзя применять средства
Аминофилин (эуфиллин, диафил- Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) лин)
Аминазин Производные фенотиазина:
1. Антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин)
2. Нейролептики (пропазин, тизерцин, тетрален, эта-перазин, мажептил, неулептил, сонапакс и др.)
3. Антиаритмические препараты (этмозин, этацизин)
4. Антидепрессанты (фторацизин)
Ацетилсалициловая кислота (ас- Нестероидные противовоспалительные препараты аскофен, асфен, новоцефальгин, 1. Производные пиразолона (анальгин, бутадион, ре-цитрамон, седалгин и др.) опирин, бенетазон и препараты их содержащие: те-офедрин, пенталгин, баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган и др.)
2. Производные органических кислот (ибупрофен, вольтарен, напроксен, индометацин, пироксикам, су-линдак, мефенаминовая кислота и др.)
Пенициллин и его производные Цефалоспорины (кефзол, клафоран, цефалексин, це-(ампициллин, метициллин, окса- фуроксим, цефалоридин, цефтазидим и др.) циллин, карбенициллин и др.)
Новокаин 1. Местные анестетики: анестезин, лидокаин, триме-каин, дикаин и содержащие их лекарства (меновазин, сульфокамфокаин и др.)
J 2. Сульфаниламиды: бисептол, уросульфан, сульфа- д диметоксин и др.
3.Производные сульфонилмочевины: глибенкламид ( ( манинил, бетаназ), гликвидон (глюренорм), глипизид ( гликлазид (предиан, диабетон), хлорпропамид и др.
4 4 . Диуретики (дихпотиазид, циклометиазид, фуросемид, б буфенокс, клопамид, индапамид, диакарб и др.)
Иод 1. Ренгеноконтрастные средства (урографин, верог-
рафин, кардиотраст, омнипак, сергозин и др.) 2 2. Неорганические иодиды (иодид калия, иодид натрия, р раствор Люголя и др.) ; . 3. Гормональные препараты (тироксин, трийодтиронин )
Е Наряду с воспалительным процессом, определяющим клиническую картину БА, заслуживают внимания и другие факторы, в том числе и психические, которые могут оказывать влияние на обострение течения заболевания.Многие эмоции,например смех и плач способны вызвать приступ астмы ; часто астму провоцирует обычная гипервентиляция. Доказано,что взрослые и дети с тяжелыми формами астмы с большей вероятностью испытывают серьезные психологические проблемы и относятся к группе повышенного риска, т.к. часто страдают психическими нарушениями, в том числе и хронической депрессией.
Большинство психогенетических концепций БА выполнены с психоаналитических позиций.Наиболее интересными из них является концепция “специфического отношения” , выдвинутая H. Miller в 1976 году.Теория основана на том, что корни защитно- приспособительного с-ма бронхоспазма заключаются в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка.Известно,что материнское отчуждение играет центральную роль в возникновении нервно-психического механизма патогенеза БА.В ряде случаев материнское отвержение не только предшествовало заболеванию ребенка,но оно предшествовало его рождению.
Причины отчуждения ребенка истекают из собственной незрелости матери,как полноценной личности ,эмоциональной незрелости,неразрешанных проблем,имевших место в детстве.Поэтому , когда при сближении отношений мать чувствует раздражение и чувство вины за ребенка ,у ребенка это порождает тревогу и страх.Блокирование вербального канала коммуникаций (“не плачь,не кричи”) компенсаторно вызывает развитие телесных коммуникаций,в том числе стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических с-мов.
В дальнейшем эти с-мы для астматика становятся способом манипулирования лицами значимого окружения.
В результате исследований, проведенных в клинике госпитальной терапии СПб ГМУ имени И.П.Павлова, были выделены четыре варианта НПБА (нервно-психич.) :
1-неврастеноподобный 40.8 %
2-истероподобный 32,9 %
3-психостеноподобный 11,9 %
4-смешаный (шунтовой)11,5 %
КЛАССИФИКАЦИЯ Б А
В классификации БА главенствующими критериями являются этиологический принцип и степень выраженности клинических проявлений.
ПО ЭТИОЛОГИИ-БА разделяется на группу с известным экзогенным этиологическим фактором,и группу снеясными эндогенными предпосылками.
Экзогенные факторы представляют белковый субстракт,на который возникает аллергическая реакция.К ним можно отнести- пыль, шерсть, пух, клещи,еда и др.
Эндогенная БА (чаще у взрослых)
Эндогенные факторы представляют собой ТРИГГЕРЫ - факторы риска, вызывающие обострения БА путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма и включают длительное воздействие причинных факторов, которых дыхательные пути больного БА уже сенсибилизированы. К триггерам относят воздейтсвие физической нагрузки, холодного воздуха,инфекции, раздражающих газов и резких запахов, изменения погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки,а так же реакцию на лекарственные препараты.
Для идентификации каждого индивидуального триггера требуется тщательное изучение анамнеза заболевания.
Респираторная инфекция может утяжелять БА с помощью различных механизмов (1. повреждения эпителия и провоцирование воспаленния в бронхиальном дереве вирусом и 2. выработка специфичных иммуноглобулинов E –антител) , физическая нагрузка и гипервентиляция. Отрицательное воздействие метеорологических факторов обусловлено как непосредственным их воздействием на дыхательные пути,так и изменением концентрации аллергенов и поллютантов в воздухе.
ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ БА классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания можетбыть характеризована следующими критериями.