Возникновение тахикардии и признаков ишемии миокарда на фоне адекватной анестезии является показанием к дробной инфузии анаприлина (по 0,25—0,5 мг), которую продолжают до коррекции тахикардии. Другим показанием к использованию анаприлина служат появление суправентрикулярной тахикардии, при которой коронарный кровоток резко снижается вследствие укорочения времени наполнения сердца в диастолу. Кроме того, возрастает потребление кислорода миокардом, на ЭКГ появляются изменения, характерные для ишемии миокарда. Факторами, предрасполагающими к возникновению тахиаритмии, являются также манипуляции хирурга на фоне неадекватной анестезии, низкий уровень К+ в крови и гиповолемия.
Из основных противопоказаний к применению бета-блокаторов следует отметить наличие сердечной недостаточности и хронической патологии легких.
Анаприлин вводят обычно дробными дозами (0,25—0,5 мг) в течение 1 — 2 мин. Общая доза не должна превышать 2—3 мг.
У больных с хорошей функцией левого желудочка ЦВД является довольно надежным показателем волемического статуса в организме. Кроме того, ЦВД ориентировочно дает представление о давлении наполнения левого желудочка. Появление признаков ишемии на ЭКГ и повышение ЦВД являются показаниями к инфузии нитроглицерина. Безусловно, что при контроле гемодинамики большую вспомогательную роль играют и показатели газообмена, электролитного состава, диурез и т.д. Например, следует учитывать, что гипервентиляция и дыхательный алкалоз не только снижают коронарный кровоток, но и уменьшают снабжение миокарда кислородом за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево [VanceJ. etal., 1973, NeillW., HattenhauerM., 1975]. Уровень К+ в крови является существенным фактором, определяющим возможность появления суправентрикулярной аритмии в периоде подключения АИК (канюляция полых вен). Часто аритмия в этом периоде появляется у больных, получавших до операции диуретические препараты Уровень калиемии при этом должен быть не ниже 4 ммоль/л.
У больных с плохой функцией левого желудочка анестезия имеет ряд особенностей не только в тактике фармакологического обеспечения, но и в мониторинге. Если ориентироваться на данные предоперационного обследования, то к этой группе относят больных с: 1) инфарктом миокарда в анамнезе;
2) признаками и симптомами сердечной недостаточности;
3) фракцией изгнания менее 0,4;
4) снижением сердечного индекса;
5) конечным диастолическим давлением в левом желудочке выше 18 мм рт.ст.,
6) дискинезией стенок левого желудочка.
Таким больным при индукции наиболее показан диазепам в сочетании с морфином (дробно по 5 мг) Общая доза морфина 0,5—1,5 мг/кг [KaplanJ., 1978]. Закись азота обычно оказывает незначительный депрессорный эффект, но у этих больных применение ее может вызвать заметную депрессию миокарда [LappasD. etal., 1973; EgerE.J., 1985] He следует использовать и другие ингаляционные анестетики (фторотан, энфлюран и т.д.), учитывая их угнетающее действие. Для поддержания анестезии применяют диазепам и фентанил. Большие дозы фентанила дают минимальный кардиодепрессивный эффект у больных и с низкими резервными возможностями миокарда [Stanley Т., 1978]. Такие большие суммарные дозы фентанила, как 100 мкг/кг, оказывают минимальное влияние на артериальное давление, давление наполнения левого желудочка и сердечный выброс. Кроме того, фентанил по сравнению с морфином практически не вызывает венодилатации. Добавление закиси азота на фоне фентанила вызывает меньшую депрессию сердечного выброса, чем добавление ее на фоне морфина.
При проведении мониторинга у этих больных обязательно введение в легочную артерию катетера Свана — Ганса для контроля давления в легочной артерии и легочных капиллярах, а также для динамического прямого контроля сердечного выброса методом термодилюции [Noback С., 1983]. Использование такого метода мониторинга дает возможность контролировать введение всех медикаментозных средств и манипуляции, ориентируясь на показатели кривой Старлинга. Контроль преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда по кривой Старлинга во время операции позволяет более четко определить показания к использованию контрпульсации с помощью внутриаортального баллончика, вазодилататоров и инотропных препаратов [ZaidanJ. R., FreniereS., 1983].
Артериальная гипертензия у этих больных обычно сочетается с повышением давления в легочных капиллярах, что является признаком ишемии миокарда и развивающейся недостаточности левого желудочка и служит показанием к применению вазодилататоров. При недостаточности миокарда левого желудочка применяют с целью снижения постнагрузки натрия нитропруссид или фентоламин (реджитин) в сочетании с кардиотоническими препаратами (дофамин, добуталин и др.). Указанные вазодилататоры действуют главным образом на постнагрузку, в то время как нитроглицерин в основном снижает преднагрузку, уменьшая приток к сердцу за счет венодилатации. Фентоламин же в большей степени влияет на легочную циркуляцию.
5. Анестезия в периоде ИК
Анестезию в периоде ИКможно поддерживать с помощью как ингаляционных, так и неингаляционных анестетиков и анальгетиков. В этом периоде можно использовать кетамин, энфлюран, фторотан, транквилизаторы, наркотические анальгетики и миорелаксанты. Подачу средств для поддержания анестезии начинают сразу же после начала ИК. Ориентиром служит артериальное давление, которое поддерживают в пределах 60—80 мм рт. ст. При повышении давления увеличивают подачу анестетика или добавляют вазодилататоры.
За 15 мин до окончания ИК подачу анестетика прекращают. Для поддержания седативного состояния в АИК вводят диазепам (5—10 мг). К окончанию реваскуляризации миокарда больной должен быть согрет до 37 °С, после чего с помощью разряда дефибриллятора производят восстановление сердечного ритма, если он не восстанавливается спонтанно. Затем постепенно снижают объемную скорость перфузии и останавливают ИК при нормальном рН и содержании К+ в крови не менее 4—4,5 ммоль/л ИВЛ газовой смесью, содержащей 50% кислорода, начинают еще во время ИК после освобождения полых вен от турникетов. Если гемодинамика быстро и устойчиво нормализовалась, анестезию можно поддерживать с помощью фентанила и закиси азота. У больных с сопутствующей гипертонической болезнью можно использовать для этой цели небольшие концентрации фторотана. Перед окончанием операции для поддержания аналгезии и седативного состояния при транспортировке больного в отделение интенсивной терапии вводят 50—100 мкг фентанила и 5— 10 мг диазепама. Во время транспортировки продолжают ИВЛ с использованием 100% кислорода.
Больным с плохой функцией миокарда после окончания ИК может потребоваться введение кардиотонических средств Обычно тактика подчинена принципу «от простого к сложному». Начинают с введения кальция хлорида (0,5—1 г) не только потому, что он дает более мягкий кардиотонический эффект, но также учитывая, что во время ИК количество ионизированного кальция в крови заметно снижается Если хлорид кальция не оказывает заметного эффекта, то начинают инфузию дофамина в дозе 5-10 мкг/(кг-мин)
При сохраняющемся неустойчивом сердечном выбросе инфузию дофамина сочетают с введением нитроглицерина или натрия нитропруссида, уменьшая преднагрузку или снижая постнагрузку. Если же и такая фармакологическая поддержка не оказывает должного действия, то налаживают контрпульсацию с помощью внутриаортального баллончика. Аналгезию и седативное состояние в этом периоде поддерживают с помощью фентанила и диазепама.
При хорошей функции левого желудочка в постперфузионном периоде определенную проблему может представлять возникновение гипертензии [Дарбинян Т.М. и др., 1986; RobertsJ. etal., 1977; TaylorV. etal., 1977]. Во многих случаях эту реакцию удается контролировать, используя натрия нитропруссид, пентамин, морфин, фентанил. Однако в ряде случаев гипертензия сохраняется в течение 6—8 ч после операции, отличаясь исключительной резистентностью к различным фармакологическим средствам. Наиболее часто это наблюдается именно у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования.
Литература
Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ.— М.: Медицина, 1974.
Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. Проблема артериальной гипертензии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.
Константинов Б.А., Сандриков В.Л., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.: Наука, 1986.
Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология.— М.: Медицина, 1985.— С. 167—171.
Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.
Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей.— М.: Медицина, 1979.
Kanter S. F., Samuess S. I. Anesthesia for major operations on patients who have transplanted hearts. A review of 29 cases // Anesthesiology.—1977. — Vol. 46.— P. 65—68.
Kasten G.W., Owens E. Evaluation of lidocaine as an adjunct to fentanyl anesthesia for coronary artery bypass graft surgery//Anesth. Analg. --1986.— Vol. 65, № 5.—P. 511 — 515.
Kirklin J.K.. Naftee D.C., Kirklin J.W. et al. Pulmonary vascular resistance and the risk of heart transplantation //J. Heart Transplant. 1988. Vol. 7.- P. 331—336.
Klein R C. Ventricular arrhythmias in aortic valve disease//Amer. J. Cardiol. -1984. Vol. 53. P. 1079—1079.
Kuhn W.F., Hrennan A.F., Lassejield P. K. et al. Psychiatric distress during stages oi the heart transplant protocol //J. Heart Transplant. 1990. Vol. 9. P. 25 29.
Lake С.L. Cardiovascular anaesthesia. New York: Springer- Verlag, 1985. Ch. 7. P. 166 194.
Lepage J.Y., Blanloetl Y., Ptnand M. et al. Hemodynamic effects of dia/epam, flunitrozepam and mida/olam in patients with ischc-mics heart disease: Assessment with a radionuclide approach // Anestliesiology. – 1986. – Vol. 65, N 6.— P. 678—683.
Levinson M.M., Copeland J.Y. The organ donor physiology maintenance and procurement considerations // Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. Brown.— Philadelphia 1987.— P. 31—45.
Lewen M. K., Bryg R.J., Miller L. W. et al. The development of tricuspid regurgitation after orthotopic cardiac transplantation // J. Amer. Coll. Cardiol.—1986.—Vol. 7.—P. 9A—9A.
Lowenstein E. Lessons from studying an infrequent event: adverse hemodynamic response associated with protamine reversal of heparin anticoagulation//J. cardiothorac. Anesth — 1989.—Vol. 3.— P. 99—107.
Macdonald P., Hackworthy R., Reogh A. et al. Effect of chronic amiodarone therapy prior to transplantation on early cardiac allograft function // J. Heart Transplant.—1990.— Vol. 9.— P. 68—68.
McGregor M., Sniderman A. On pulmonary vascular resistance: The need for more precise definition //Amer. J. Cardiol.—1985.—Vol. 55.—P. 217—220.
McKay R. D., Varner P. D. Brain death ethers of organ transplantation / Ed. S. Gelman.— Philadelphia, 1987.—P. 13—22.
Mann F. C., Priestley J. Т., Mardowitz J. et al. Transplantation of the intact mammalian heart // Arch. Surg.—1933.—Vol. 26.—P. 219—221.
Martin R.D., Parisi F., Robinson T. W. et al. Anesthetic management of neonatal cardiac transplantation // J. Cardiothorac. Anesth.—1989.—Vol. 3.—P. 465—469.
Mason D. T. Regulation of cardiac performance in clinical heart disease // Congestive heart failure/Ed. D. T. Mason.—New York, 1976.—P. 111 — 128.
Milocco J., Axison В., William-Olsson G. et al. Haemodynamic stability during anaesthesia induction and sternotorny in patient with ischemic heart disease. A comparison of six anaesthetic techniques//Acta anaesth. scand.—1985.—Vol. 29.—P. 465—473.