Аналіз ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії (відношення діаметру плечової артерії у фазу реактивної гіперемії до діаметра артерії в спокою, що виражається у відсотках по відношенню до початкового діаметру) показав, що у вагітних з артеріальної гіпотензією має місце достовірне зниження судинорухової функції (9,34±0,21 % у вагітних з АГ проти 22,82±0,39 % у здорових жінок, р<0,05). Середній діаметр плечової артерії в I половині вагітності вірогідно не відрізнявся від такого у жінок контрольної групи (р>0,05). У ділянці реактивної гіперемії середній діаметр судини складав 5,03±0,11 мм (відсоток приросту 8,88±0,25), тобто судинна відповідь на функціональну пробу є зниженою. Відсоток приросту параметрів ендотелійзалежної вазодилатації у вагітних з АГ порівняно з контрольною групою вірогідно нижчий (р<0,05). Ці дані свідчать про те, що у вагітних з артеріальною гіпотензією має місце порушення балансу між ендотеліальними факторами вазоконстрикції і вазодилатації. Приріст швидкості кровотоку в плечовій артерії у вагітних з нормальним рівнем артеріального тиску в II половині гестаційного періоду суттєво не відрізняється від таких показників в I половині гестації (р>0,05). Середня швидкість кровотоку в плечовій артерії в I половині вагітності складала в спокою 29,82±1,65 см/с, на фоні реактивної гіперемії вона збільшувалась до 45,64±3,01 см/с (р<0,05). Аналогічні показники відзначаються і в II половині вагітності: приріст показника складав 50,13±3,03 %. Подібний стан артеріального русла є фізіологічно необхідним, оскільки забезпечує адекватне кровопостачання плода при вагітності. У хворих з артеріальною гіпотензією показник швидкості кровотоку в I половині гестації вірогідно вищий, ніж у здорових вагітних (38,73±1,91 см/с проти 29,82±1,74 см/с, р<0,05). У ділянці реактивної гіперемії швидкість кровотоку складала 44,95±2,64 см/с, тобто судинна відповідь на функціональну пробу знижена (приріст складав 16,07±1,05 %, у групі контролю - 53,05±3,25 %, р<0,05). Відзначалось достовірне зменшення приросту швидкості кровотоку у хворих з АГ і в II половині гестаційного періоду (приріст швидкості кровотоку - 15,71±1,07 % порівняно з 50,13±3,03 % у контрольній групі, р<0,05). Зниження ендотеліальної відповіді на стрес (релаксація судини менш, ніж на 10 % від вихідного діаметра; відсутність динаміки показників судинного тонусу на пробу; утруднення венозного відтоку після навантаження) свідчить про значне зменшення у вагітних з гіпотензією адаптивних можливостей функціонуючих систем, у тому числі і тих, що підтримують адекватний рівень мікроциркуляції в системі мати-плацента-плід.
Оцінка стану плода, яку проводили на основі даних біофізичного профілю у жінок з артеріальною гіпотензією, нижча, ніж у вагітних контрольної групи (8,08±0,36 балів проти 11,4±0,57 балів, р<0,05). За даними допплер-УЗД у вагітних з АГ мало місце достовірне підвищення в артерії пуповини пульсаційного індексу (1,09±0,05 проти 0,86±0,03 в групі контролю, р<0,05) і індексу резистентності (0,98±0,06 і 0,62±0,03, відповідно, р<0,05). Несприятливим показником є підвищення останнього в аорті плода (0,88±0,05 проти 0,78±0,04, р<0,05), що свідчить про наявність його дистресу. Виявлено достовірна кореляційна залежність між рівнем артеріального тиску і показниками індексів резистентності в артерії пуповини (r= - 0,357, р<0,05) та аорті плода (r= - 0,374, р<0,05). У той же час у середньомозковій артерії плода індекс резистентності мав тенденцію до зниження (0,71±0,02 і 0,80±0,03 порівняно з жінками контрольної групи, р<0,05). Очевидно, це пояснюється тим, що при наявності гіпотензії у матері кровообіг плода зазнає ряд істотних змін, які можна вважати як перебудову гемодинаміки при зниженому матково-плацентарному кровотоку і плацентарній недостатності. Головний мозок при цьому перебуває в умовах переважного постачання артеріальною кров'ю, про що свідчить зниження судинної резистентності. Протягом II половини гестації у жінок з гіпотензією відзначено значні порушення кровообігу в системі мати-плацента-плід. При цьому найбільше напруження компенсаторних механізмів кровообігу в обстежених судинах мало місце на різних етапах гестації: в основному стовбурі маткової артерії - в 28-32 тижнів, в артеріях пуповини й аорті плода - від 28 до 38 тижнів. Проведені дослідження показали наявність значних зрушень у кровообігу плода, які є передумовою несприятливих наслідків для плода і новонародженого, джерелом перинатальної захворюваності й смертності.
Таким чином, проведене дослідження дозволило виявити взаємозв'язок між порушеннями центральної гемодинаміки, кровообігу в системі мати-плацента-плід і ендотеліальними факторами регуляції судинного тонусу. Це свідчить про єдність механізмів, що лежать в основі цих порушень і призводять до таких ускладнень перебігу вагітності, як плацентарна недостатність і прееклампсія у хворих з артеріальною гіпотензією.
При вивченні гормональної функції плаценти встановлено збільшення в динаміці вагітності біосинтезу плацентарного лактогену, що характерно для всіх вагітних (основної і контрольної групи), однак при АГ мав місце вірогідно більш низький його вміст. Так, у порівнянні з параметрами в контрольній групі концентрація ПЛ у вагітних з АГ складає в I половині вагітності лише 24,65 %, в II половині - 38,65 %. Виявлено, що у хворих з гіпотензією вагітність протікала на фоні зниженої гестагенної активності. Проведені дослідження показали зменшення вмісту прогестерону в плазмі крові у порівнянні з показниками контрольної групи, як в I половині вагітності (36,82±1,91 нг/мл проти 58,09±2,53 нг/мл у здорових жінок, р<0,05), так і в II її половині (65,73±2,72 нг/мл і 126,17±5,29 нг/мл, відповідно, р<0,05). З наростанням терміну гестації концентрація прогестерону у вагітних з артеріальною гіпотензією збільшувалась, однак рівень цього гормону вірогідно нижчий, ніж у жінок контрольної групи. Клінічно це проявляється виникненням загрози переривання вагітності з ранніх термінів і хронічним її перебігом (36,3 % проти 6,3 % у вагітних з нормотензією, р<0,05). У вагітних з артеріальною гіпотензією в динаміці гестації відзначалося достовірне зниження рівня естріолу (в I половині гестації 47,72 % від норми, в II - 43,03 %), що свідчить про порушення функціонального стану фето-плацентарної системи. Концентрація естрадіолу в крові матері при артеріальній гіпотензії вірогідно нижча, ніж у жінок з нормотонією: в I половині вагітності 9,87±0,54 нмоль/л проти 19,11±1,07 нмоль/л (р<0,05), во II половині - 27,45±1,49 нмоль/л і 58,15±2,56 нмоль/л відповідно (р<0,05). Таким чином, низький рівень естріолу та естрадіолу у крові жінок з артеріальною гіпотензією є показником дисфункції фето-плацентарної системи і свідчить про ушкодження найважливіших ферментних систем плода, які беруть участь у метаболізмі естрогенів, тобто при гіпотензії має місце порушення функціонального стану плаценти, зокрема, її гормональної функції.
При макроскопічному дослідженні плацент жінок з АГ в 52,7 % випадків спостерігалося відносне зниження їх маси (до 430,0±12,9 г проти 533,9±27,4 г в групі контролю, р<0,05) і товщини (до 1,5-2,0 см проти 2-3 см, відповідно). При мікроскопічному дослідженні плацент виявлено, що міжворсинчатий простір в 50 % спостережень нерівномірно звужений, в 25 % - з вогнещевими крововиливами і тромбозом значних ділянок біля децидуальної оболонки; відносний об’єм міжворсинчатого простору зменшений. В 23,3 % спостережень на фоні ворсин, що відповідають терміну гестації, зустрічалися ділянки хаотично склерозованих ворсин з характерними дрібними ворсинами, які утворюють щільні скупчення. Ізольований склероз строми перешкоджає синусоїдальній трансформації капілярів, призводить до зменшення числа синцитіокапілярних мембран, що сприяє виникненню хронічної дисфункції плаценти. Гістологічними ознаками плацент жінок з артеріальною гіпотензією є наявність ішемічних інфарктів на материнській поверхні, а також реологічні зрушення в міжворсинчатому просторі поза зонами інфарктів. В 53,3 % плацент в окремих опорних ворсинах другого й третього порядку відзначається повна облітерація артерій і артеріол з характерними змінами поблизу розташованих ворсин, повністю замурованих у фібриноїд. Ділянки замурованих фібриноїдом ворсин виключені з міжворсинчатого кровообігу і створюють передумови для розвитку хронічної плацентарної недостатності, тобто в плацентах жінок з артеріальною гіпотензією відзначається матково-плацентарна форма хронічної плацентарної недостатності 1 ступеня з тенденцією до зниження маси плаценти, її розмірів і товщини. На фоні виявлених деструктивних змін в 46,6 % плацент відзначено високий, а в 16,6 % - середній рівень компенсаторних реакцій, на що вказує збільшення числа синцитіальних вузликів. Не зважаючи на виявлені морфологічні ознаки плацентарної недостатності, лише у 17,7 % вагітних з АГ виявлялись клінічні ознаки, такі як затримка росту плода й асфіксія новонародженого. Таким чином, морфологічна картина плацент хворих з гіпотензією виявляє деструкцію значної кількості паренхіматозних елементів і порушення мікроциркуляції, що призводить до декомпенсованої недостатності плаценти, наслідком якої є виражене порушення стану плода і новонародженого.
Результати проведених досліджень свідчать про наявність у жінок з артеріальною гіпотензією значних змін стану різних функціональних систем, що негативно впливає на перебіг вагітності та стан плода і вказують на необхідність корекції виявлених порушень. Значне зниження якості життя та толерантності до фізичного навантаження потребують використання терапії, що спрямована на підвищення цих показників, а психоемоційна нестабільність – проведення психотерапевтичних заходів. Виявлені дисфункція фето-плацентарного комплексу, плацентарна недостатність та порушення матко-плацентарно-плодового кровообігу вказують на необхідність проведення відповідної терапії, спрямованої на антенатальну охорону плода.