Хворі основної групи були розподілені на підгрупи в залежності від частоти шлуночкових скорочень: перша підгрупа – 36 хворих з ЧШС > 80 уд. / хвил., друга підгрупа – 64 хворих з ЧШС ≤ 80 уд. / хвил., функціонального класу СН за NYHA: з І ФК – 10 хворих, з ІІ ФК – 63 хворих, з ІІІ ФК – 27 хворих, від ФВ лівого шлуночка по L. Teichholz: із збереженою ФВ ЛШ – 69 хворих, із зниженою ФВ – 31 хворий. Участь пацієнтів у дослідженні була добровільна.
Статистична обробка матеріалів досліджень проводилась на персональному комп'ютері з використанням програмної системи “Excel for Windows-XP” і пакета програм статистичного аналізу “Statistica 5.0”. Дані представлені у вигляді середніх значень та стандартної похибки середньої величини. Для виявлення взаємозв’язків між ознаками використовували кореляційний аналіз з визначенням коефіцієнту кореляції Пірсона. Достовірною вважали ймовірність помилки менше 5% (р<0,05).
Результати дослідження та їх обговорення. У хворих на ХСН із постійною формою ФП, які були включені у дослідження, нами проаналізовано поширеність чинників розвитку серцево-судинних захворювань. Серед обстежених переважали чоловіки – їх кількість складала 65%. Цукровий діабет діагностували у 9% хворих на ФП, гіперліпідемію - у 57%, індекс маси тіла більше 30 – у 32 пацієнтів. Толерантність до фізичного навантаження була достовірно нижчою у хворих на ХСН і постійну форму ФП у порівнянні з пацієнтами із збереженим синусовим ритмом. Середня відстань пройдена за 6 хвилин хворими на ФП склала 391,13±9,97 м, з синусовим ритмом - 456,90±15,84 м (р>0,05).
На теперішній час стало очевидно, що поряд з класичними теоріями поразки серця вагомий внесок в розвиток ФП дає гіперекспресія факторів запалення, у тому числі і СРБ (Dernellis J. et al., 2001; Mina K. et al., 2001; Engelman M. L. et al., 2005). У даному дослідженні у переважної більшості пацієнтів на постійну форму ФП (67,24% (39/58) встановлено підвищення концентрації СРБ більше 3 мг/л, у 50% (29/58) хворих - більше 5 мг/л. Середній рівень СРБ складав 6,10±0,57 мг/л, що свідчить про наявність запального процесу. Підвищення рівня СРБ більше 5 мг/л в 2 рази частіше відмічалось у групі пацієнтів з постійною формою ФП і може свідчить про підвищений ризик розвитку ускладнень у даної категорії хворих.
При кореляційному аналізі виявлено залежність між рівнем СРБ і віком (r=0,32; р<0,05), рівнем тригліцеридів (r=0,41; р<0,05). Отримана зворотна залежність між концентрацією СРБ і ліпопротеідами високої щільності (r=-0,53; р<0,05). При аналізі змін СРБ відповідно до ФК серцевої недостатності встановлено, що при збільшенні ФК відмічається зростання рівня СРБ. Так у хворих з І ФК СН рівень СРБ складав 4,97±0,98 мг/л, з ІІ ФК - 5,63±0,67 мг/л і 7,50±1,34 мг/л – з ІІІ ФК. Можливо, СРБ відображає ступінь вираженості патоморфологічних процесів у міокарді, судинах, які збільшуються в залежності від стадії захворювання. Кореляційний аналіз між СРБ і ехокардіографічними показниками у досліджених показав прямий зв’язок слабкої сили між рівнем СРБ і ФВ лівого шлуночка (r=0,22; р<0,05), лінійним розміром лівого передсердя (r=0,23; р<0,05). Концентрація СРБ збільшувалася відповідно до прогресування порушень діастолічної функції ЛШ. Отримана залежність слабкої сили між рівнем СРБ і піком Еm (r=0,25; р<0,05), Еm/ Еа (r=0,28; р<0,05).
У хворих на постійну форму ФП параметри розміру та об’єму порожнини ЛШ були достовірно вищими, а показники, які характеризують скоротливу функцію міокарду достовірно нижчими за відповідні показники групи контролю. Так, КДР складав 5,32±0,08, см (у групі контролю 4,75±0,11), КСР – 3,67±0,08, см (2,96±0,11), КДО – 139,44±4,88, мл (106,48±5,52), КСО – 60,77±3,44, мл (35,29±3,22), КДІ – 68,9±2,53, мл/мІ (54,85±2,55) та КСІ – 30,15±1,74, мл/мІ (18,44±1,63), УО – 78,88±2,24, мл (70,34±2,95), УІ – 39,23±1,15мл/мІ (35,33±1,52), ФВ – 58,06±1,11,% (67,69±1,45), Sm - 6,53±0,17, см/сек. (8, 20±0,30) та S - 6,05±0,14, см/сек (7,49±0,28).
Стан діастолічної функції ЛШ у хворих на постійну форму ФП мав схильність до змін за типом „псевдонормалізації”. Пік Еm в основній групі складав 98, 20±3,32 см/сек. та 73,14±3,73 см/сек. - у групі контролю. Швидкість протодіастолічної хвилі Ea, яка була визначена методом тканинної доплерографії, була знижена в обох групах і складала в основній - 7,22±0,22 см/с та 5,24±0,25 см/с у групі порівняння. Середній рівень Еm/Еа був збільшеним у хворих на ХСН, як при постійній ФП (13,83±0,33), так і синусовому ритмі (14,24±0,54). Нормальний ТНЛШ (Еm/Еа<8) встановлено у 5 хворих на постійну форму ФП, імовірно збільшений ТНЛШ (Еm/ Еа 9-15) – у 54 хворих і збільшений ТНЛШ (Еm/ Еа>15) – у 41 хворих.
Показники ремоделювання ЛШ у обстежених хворих відповідали концентричному і ексцентричному типу гіпертрофії - ВТМ складав 0,48 ± 0,02 (у групі контролю – 0,51±0,02), ІКДР 2,66±0,03 см/мІ (2,39±0,06 см/мІ) та ІММЛШ – 170,25±6,13 г/мІ (145,16±7,76 г/мІ). Виявлений міцний зворотній кореляційний зв’язок між КДР та ВТМ - 0,64 та прямий кореляційний зв’язок між КДР та ІКДР - 0,84; КСР та ВТМ - 0,58 і КСР та ІКДР - 0,78; КДО та ВТМ - 0,61 і КДО та ІКДР - 0,85; КСО та ВТМ - 0,60 і КСО та ІКДР - 0,80 (р<0,05).
У групі пацієнтів з фібриляцією передсердь ступінь мітральної регургітації (2,63±0,11) достовірно перевищував відповідне значення групи контролю (1,9±0,06), що пов’язано з більшими показниками розмірів лівого передсердя.
При аналізі показників об’ємів та розмірів ЛШ у хворих на постійну форму ФП в залежності від ЧШС не було встановлено достовірної різниці, що, можливо, більше пов’язано не з класом ЧШС, а з нерегулярністю збудження шлуночків. На цьому фоні спостерігалося недостовірне збільшення УО та УІ у підгрупі пацієнтів із ЧШС < 80уд. /хвил. і навпаки. Показники ФВ, глобальної поздовжньої та сегментарної систолічної функції у підгрупах не досягли достовірної різниці. Встановлено, що в обох підгрупах хворих на ФП спостерігалися типові зміни трансмітрального потоку, які характерні для порушення діастолічної функції ЛШ за псевдонормальним типом. Середній показник Еm/Еа знаходився в одних межах виміру і відповідав імовірно збільшеному ТНЛШ.
У підгрупах пацієнтів на ФП ММ, ІММЛШ та ВТМ були більшими при ЧШС ≥ 80 уд. /хвил., однак достовірної різниці за даними показниками не встановлено. Показники, які характеризують ремоделювання міокарду ЛШ в обох підгрупах відповідали переважно концентричному типу. ВТМ у підгрупі I складав 0,47±0,01, у підгрупі II – 0,49±0,02; ІММЛШ –145,16±8,49 г/мІ і 166,31±8,31 г/мІ; ІКДР 2,67±0,05 см/мІ і 2,63±0,07 см/м І відповідно.
При вивченні залежності геометричних і біомеханічних показників ЛШ від характеру їх по циклових коливань при різних ФК серцевої недостатності за NYHA при ФП встановлено, що із збільшенням ФК зростають розміри та об’єми ЛШ, як в систолу так і діастолу. Саме такими їх змінами пояснюється більш швидке зменшення ФВ ЛШ із збільшенням ФК при ФП, яка при І ФК складає 66,55±2,74%, при ІІ ФК - 59,91±1,04% та 50,58±2,64% - при ІІІ ФК серцевої недостатності. Глобальна поздовжня систолічна функція зменшувалася відповідно до збільшення ФК СН, однак достовірне зниження Sm відмічається при переході від ІІ до ІІІ класу і складала у підгрупі І 7,18±0,40 см/сек., у ІІ - 6,75±0,17см/сек. та 5,78±0,21см/сек. - у підгрупі ІІІ. Відповідні зміни спостерігались щодо сегментарної систолічної функції.
При аналізі показників, які характеризують ремоделювання ЛШ, встановлено збільшення ММ та ІММЛШ із підвищенням ФК серцевої недостатності. ВТМ у підгрупі I складала 0,47±0,02, у підгрупі II – 0,50±0,01, у підгрупі ІІІ - 0,51±0,01; ІКДР 2,51±0,07 см/мІ, 2,60±0,01 см/мІ і 2,84±0,10 см/мІ; ІММЛШ – 151,60±13,90 г/мІ, 159,65±5,64 г/мІ і 196,63±16,22 г/мІ відповідно.
Швидкість протодіастолічної хвилі складала при І ФК - 93,10±2,19 см/сек., при ІІ ФК - 99,87±2,56 см/сек., при ІІІ ФК - 96, 19±5,65 см/сек. Пік Еа виміряний при тканинній доплерографії зменшувався відповідно до збільшення ФК серцевої недостатності, однак достовірної різниці між підгрупами не встановлено. Збільшення показника Еm/Еа із зростанням ФК серцевої недостатності відповідає зростанню ТНЛШ та свідчить про прогресування порушень діастоли ЛШ.
Ступінь мітральної регургітації достовірно зростав із збільшеннмя ФК серцевої недостатності і дорівнював при І ФК - 2, 20±0,02, при ІІ ФК - 2,60±0,01 і при ІІІ ФК - 2,77±0,02.
У хворих на постійну форму ФП при зменшенні ФВ ЛШ відбувається достовірне збільшення показників КДР, КСР, КДО, КДО та їх індексованих показників – КДІ та КСІ. На цьому фоні УО та УІ при змінених показниках ФВ були в одному діапазоні вимірювання, що свідчило про набуття процесом дезадаптивного характеру. Показники, які характеризують ремоделювання ЛШ для пацієнтів із ФВ<50% відповідали ексцентричному типу і складали – ВТМ - 0,43±0,02, ІКДР – 2,75±0,08 см/мІ, ІММЛШ - 190,41±12,07 г/мІ. В той час, як у пацієнтів із ФВ лівого шлуночка понад 50% переважав більш сприятливий концентричний тип гіпертрофії і ВТМ, ІКДР, ІММЛШ складали 0,50±0,01, 2,61±0,05 см/мІ та 157,60±14,24 г/мІ відповідно.
Зміни діастоли ЛШ характеризувалися недостовірним збільшенням Еm відповідно до зниження ФВ лівого шлуночка. Швидкість протодіастолічної хвилі Еа була достовірно вищою у хворих на ФП і збереженою систолічною функцією ЛШ (7,44±0,30 см/сек) в порівнянні з показниками Еа у хворих із ФВ<50% (6,75±0,21 см/сек). Показник Еm/Еа мав тенденцію до збільшення при зниженні ФВ ЛШ, що свідчить про наростання ТНЛШ і порушення діастоли ЛШ. Порушення діастолічної функції паралельно із зниженням глобальної систолічної функції ЛШ свідчить про прогресування серцевої недостатності.
У хворих на постійну форму ФП був виявлений помірний кореляційний зв’язок між показниками піку Sm (r=0,42, р<0,05) та ФВ ЛШ, виміряної при ехокардіографії за методом по L. Teichholz. Як у пацієнтів із збереженою систолічною функцією ЛШ, так і у хворих із зниженою ФВ лівого шлуночка відмічається зниження сегментарної систолічної функції за даними тканинного доплерівського дослідження, що є додатковим показником зміни систолічної функції ЛШ. Виявлено прямий кореляційний зв’язок середньої сили між сегментарною систолічною функцією і ФВ лівого шлуночка (r=0,40, р<0,05).