Выдыхаемый воздух
Выдыхаемый воздух — это комбинация воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха; его суммарный состав определяется пропорцией каждого из названных компонентов. Самой первой порцией выдыхаемого воздуха является воздух мертвого пространства. Затем по нарастающей к нему примешивается альвеолярный воздух, постепенно вытесняя воздух мертвого пространства; так что в конце выдоха остается лишь альвеолярный воздух. Стало быть, если предусматриваются исследования только альвеолярного воздуха, надо просто собрать газ в конце выдоха.
6. Газы артериальной крови
Альвеолярная вентиляция
Двуокись углерода диффундирует настолько быстро, что РаСОг обычно служит прекрасным показателем адекватности общей вентиляции перфузируемых альвеол. Если этот показатель больше нормы у пациента с нормальным рН артериальной крови, то обычно делается заключение о снижении вентиляции. Однако больной может также иметь увеличенное мертвое пространство вследствие эмфиземы легочной эмболии или сепсиса. Повышенное РаСогв присутствии метаболического алкалоза, как правило, отражает компенсаторные усилия, направленные на нормализацию артериального рН. Как правило, при каждом падении артериальной концентрации бикарбоната на 1,0 мЭкв/л ниже уровня 24,0 мЭкв/л /со, снижается примерно на 1,4 мм рт.ст. В противном случае можно предположить наличие ухудшения минутной вентиляции, увеличения мертвого пространства или повышения метаболизма углеводов.
На рН артериальной крови влияют как содержание бикарбоната, так и Рас02, но показатель Расо, может изменяться в 100— 200 раз быстрее, чем уровень бикарбоната. С учетом этой информации можно получить некоторое представление об остроте различных респираторных изменений, отмечая влияние Расо>на рН. На каждый 1 мм рт.ст. при резком возрастании или падении PaCOlприходится уменьшение или увеличение рН примерно на 0,01. Это предполагает, что уровень бикарбоната в плазме остается относительно постоянным, как это часто наблюдается в течение нескольких часов после резкого изменения РаСОу
Если у больного с рН 7,4, РаСОхв 40 мм рт.ст. и плазменным уровнем бикарбоната 24 мЭкв/л отмечаются внезапная гипервентиляция и снижение PaCOlдо 30 мм рт.ст. в течение нескольких минут, то уровень бикарбоната плазмы изменится лишь минимально, а рН крови повысится примерно до 7,5. С другой стороны, если изменение Агсо, наблюдается у больного более нескольких часов, то плазменный уровень бикарбоната будет иметь время для некоторой компенсации и изменение рН будет менее ожидаемого.
Например, если PaCOlсоставляет 60 мм рт.ст., а рН — 7,35, то обычно предполагается наличие повышенного PaCOjв течение некоторого времени, а также определенный рост уровня бикарбоната плазмы для частичной компенсации при респираторном ацидозе.
Мертвое пространство
Когда вентиляция альвеолярно-капиллярной единицы нормальна, а перфузия альвеолярного капилляра отсутствует, то вентиляцию этих альвеол и связанных с ними дыхательных путей относят к мертвому пространству. Объем мертвого пространства (Vd) и общий дыхательный объем (V,) часто выражается как отношение (Vd — V,).
Когда физиологическое мертвое пространство очень велико, значительная часть работы вентиляции совершается впустую, так как большая фракция вентиляционного воздуха никогда не достигает крови.
Углеводный обмен
Если у больного ежедневно метаболизируется более 450 г углеводов, то для выведения возросшего количества углекислого газа может потребоваться увеличение альвеолярной вентиляции. Чаще всего это становится проблемой у больных с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких, если они получают 2,5—3,0 л 20—25 % раствора глюкозы в день.
Перенос двуокиси углерода кровью никогда не представляет столь же серьезной проблемы, как транспорт кислорода, ибо даже при наиболее аномальных состояниях двуокись углерода обычно может транспортироваться в гораздо большем количестве, чем кислород. Однако количество двуокиси углерода в крови влияет на кислотно-щелочное равновесие. При нормальном состоянии покоя каждые 100 мл крови переносят из тканей в легкие в среднем 4 мл двуокиси углерода.
Химические формы транспортирования двуокиси углерода. Из тканевых клеток двуокись углерода диффундирует в основном в той же форме и лишь отчасти — в виде бикарбоната, так как тканевая мембрана почти непроницаема для ионов бикарбоната. Вхождение двуокиси углерода в капилляры инициирует ряд почти мгновенных физических и химических реакций, необходимых для транспорта двуокиси углерода.
Транспорт двуокиси углерода в растворенном состоянии
Небольшая часть двуокиси углерода в растворенном состоянии трансформируется с плазмой в легкие. Количество двуокиси углерода, растворенной в плазме при давлении в 46 мм рт.ст., составляет 2,76 мл/л, а ее объем, растворенный при 40 мм рт.ст., около 2,4 мл/дл; таким образом, разность составляет 0,36 мл/дл. Следовательно, лишь около 0,36 мл двуокиси углерода транспортируется в растворенном виде каждыми 100 мл крови. Это составляет примерно 9 % всей транспортируемой двуокиси углерода.
Транспорт двуокиси углерода в виде бикарбоната
Большая часть растворенного в крови углекислого газа реагирует с водой с образованием углекислоты. Однако эта реакция протекала бы слишком медленно и, следовательно, не имела бы важного значения, если бы ее не ускоряла (примерно в 500 раз) угольная ангидраза — фермент, находящийся внутри эритроцитов.
Эта реакция в эритроцитах происходит настолько быстро, что практически полное равновесие достигается в считанные доли секунды. Это позволяет огромному количеству двуокиси углерода вступить в реакцию с водой в эритроците прежде, чем кровь успеет покинуть тканевые капилляры.
Для диссоциации образованной в эритроцитах углекислоты на ионы водорода и бикарбоната также требуются доли секунды. Большинство водородных ионов затем соединяется с гемоглобином в эритроцитах, так как гемоглобин является мощным кислотно-щелочным буфером. В то же время многие ионы бикарбоната диффундируют в плазму; для компенсации этого ионного сдвига ионы хлора диффундируют в эритроциты. Это становится возможным благодаря присутствию в мембране эритроцитов особого белка — переносчика бикарбоната и хлора, который с большой скоростью переправляет указанные ионы в противоположных направлениях. Таким образом, эритроцитарное содержание хлора в венозной крови больше, чем в артериальной. Этот феномен называется "сдвигом хлора".
Обратимое соединение двуокиси углерода с водой в эритроцитах под влиянием угольной ангидразы затрагивает не менее 70 % всей двуокиси углерода, транспортируемой от тканей к легким. В самом деле, при введении животным ингибитора угольной ангидразы (ацетазоламид) для блокирования действия угольной ангидразы в эритроцитах транспорт двуокиси углерода из тканей сильно замедляется, при этом тканевое PCOlможет резко возрасти.
Карбаминогемоглобин и карбаминопротеины
Помимо реакции с водой, двуокись углерода также прямо реагирует с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (НЬ-СО2). Это соединение двуокиси углерода с гемоглобином является обратимой реакцией, возникающей при очень непрочных связях, так что двуокись углерода легко высвобождается в альвеолах, где Рсо2ниже, чем в тканевых капиллярах. Кроме того, небольшое количество двуокиси углерода (обычно эквивалентное примерно 0,5—1,0 мЭкв бикарбоната на 1 л) реагирует таким же образом с белками плазмы, но это имеет гораздо меньшее значение, так как эти белки составляют лишь одну четвертую количества гемоглобина.
Теоретически количество двуокиси углерода, которое может быть перенесено от тканей к легким, в соединении с гемоглобином и плазменными белками составляет приблизительно 30 % общего количества транспортируемой двуокиси углерода, т. е. около 1,5 мл двуокиси углерода на каждые 100 мл крови. Однако эта реакция идет значительно медленнее, чемреакция двуокиси углерода с водой в эритроцитах. Таким образом, весьма сомнительно то, что этот механизм действительно обеспечивает транспорт более 15—25 % общего количества двуокиси углерода.
Кривая диссоциации двуокиси углерода
Двуокись углерода может существовать в крови и как свободная двуокись углерода, и в химических соединениях с водой, гемоглобином и плазменными белками. Общее количество двуокиси углерода, находящейся в крови во всех вышеназванных формах, зависит от Рс02.
В норме PCо2составляет в среднем около 40 мм рт.ст. в артериальной крови и 46 мм рт.ст. — в смешанной венозной. И хотя общая концентрация двуокиси углерода в крови в норме составляет примерно 50 мл/дл, только 4 мл/дл от этого количества действительно подвергается обмену при нормальном транспорте двуокиси углерода от тканей к легким, т. е. концентрация повышается почти до 52 мл/дл при прохождении крови через ткани и падает почти до 48 мл/дл при прохождении крови через легкие.
Влияние реакции кислород — гемоглобинна транспорт двуокиси углерода, эффект Холдейна
Повышение уровня двуокиси углерода в крови обусловливает вытеснение кислорода из гемоглобина, что является важным фактором в стимулировании кислородного транспорта. Существуют также обратные взаимоотношения: связываясь с гемоглобином, кислород способствует вытеснению двуокиси углерода из крови. Действительно, этот эффект, называемый эффектом Холдейна, в количественном отношении имеет более важное значение для стимуляции транспорта двуокиси углерода, чем эффект Бора (описывается ниже) для стимуляции транспорта кислорода.