Гиперинсулинемия у больных с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки как причину АГ через усиление вхождения в них аминокислот и калия. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию (дисциркуляторный синдром приводящий к гипертензивной энцефалопатии). С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.
Причиной гипертензивной эцефалопатии, наблюдаемой при дисциркуляторном цереброишемическом синдроме, является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефицита кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком. В первом случае, целесообразны воздействия антиспастического характера (ДМВ, КВЧ, пайлер-терапия, соллюкс, магнитотерапия на шею), во втором, напротив, миостимулирующие для улучшения венозного оттока (массаж шеи и миостимулирующие факторы СМТ, ДДТ, дарсонвализация на воротниковую зону, магнитотерапия битемпорально).
На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, как причины неврологических осложнений, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головной мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень в 120 мм рт. ст. Поэтому следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов и физических факторов антиспастического действия (озокерит на воротниковую зону, индуктотермия), как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями АГ. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического АД до 80-85 мм рт. ст. Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В этом плане полезными могут оказаться физические факторы (магнитное поле, КВЧ, франклинизация, дарсонвализация головы), которые мягко снимают тонус сосудов головного мозга, не вызывая венозной гипертензии.
АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за увеличения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления. Патологические сдвиги усугубляет гипертрофия стенок миокарда левого желудочка когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. В такой ситуации патогенетически оправданным является использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: b-адреноблокаторов и антагонистов кальция, а также ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Сочетание всех этих средств достаточно эффективно предупреждает ремоделирование мышцы сердца и сосудов, нивелирует побочные эффекты b-адреноблокаторов – обострение бронхоспазма и падении силы сердечных сокращений. Сходным с b-блокаторами действием обладают дециметровые электромагнитные волны, отпускаемые на область сердца.
Выделяют три патоморфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Следует отметить, что любое сужение кровеносного резистивного сосуда из-за базального (миогенного) или дисрегуляторного тонуса ведет к повышению АД, чтобы обеспечить достаточное кровообращение, что диктует тщательный анализ лечебной тактики и исключения нейромиостимулирующих воздействий. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.
Предложено выделять основные периоды ГБ – становления и стабилизации.
Период становления характеризуется гиперреактивностью гипоталамических центров, симпатического отдела нервной системы с гиперсекрецией катехоламинов, ишемизацией почек, приводящих к выработке прессорно активных веществ (вазопрессин, АКТГ, ренин, ангиотензин, альдостерон) с одновременным повышением активности депрессорных механизмов (кининовая система крови и почек), формированием дискинетического синдрома по гиперкинетическому типу кровообращения с резким увеличением сердечного выброса и тахикардией.
В период стабилизации наблюдается снижение систолического обьема сердца, нарастание почечного и периферического сосудистого сопротивления, усиление прессорных воздействий и реактивности к ним сосудов, падение активности депрессорных систем, что приводит к стабилизации на высоком уровне артериального давления и гипокинетическому типу кровообращения. Физиотерапевтическая тактика определяется типом дискинетического синдрома: при гиперкинетическом – показаны миорелаксирующие воздействия, при гипокинетическом – напротив, миостимулирующие.
У большей части больных в состоянии гипертонического криза он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертонической болезни, звеном патогенеза которой выступает снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Поэтому у пациентов с гипертоническим кризом как осложнением эссенциальной АГ опасно начинать интенсивное лечение с введения диуретиков, действие которых может привести к опасной гиповолемии.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Существует несколько классификаций ГБ в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД и его стабильность.
ГБ подразделяется на стадии (в зависимости от степени поражения органов) и формы (медленно и быстропрогрессирующая).
I стадия – “мягкая и умеренная гипертония” – АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст. (без органических нарушений со стороны внутренних органов и ЦНС).
II стадия – “тяжелая гипертония” – АД 180-209/115-124 мм рт. ст. (объективная регистрация при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, электрокардиографии, эхокардиографии гипертрофии левого желудочка, а также генерализованного или очагового сужения артерий сетчатки, микроальбуминурии, незначительного повышения концентрации креатинина в плазме (до 0,2 ммоль/л), наличия атеросклеротических бляшек в магистральных артериях);
III стадия – “очень тяжелая гипертония” – АД более 210/125 мм рт. ст. (осложнения со стороны внутренних органов: инфаркт миокарда, явная сердечная недостаточность, инсульт или преходящая ишемия головного мозга, кровоизлияния и отек глазного дна, нефросклероз, почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма и окклюзионные заболевания магистральных сосудов и др.).
Долгое время рост ОПСС считали ведущим звеном патогенеза первичной АГ (эссенциальной гипертензии, гипертонической болезни) у подавляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признавали более неблагоприятным, чем рост систолического артериального давления. Поэтому степень тяжести АГ оценивали, ориентируясь на уровень диастолического артериального давления. В настоящее время по рекомендации ВОЗ и ИАГ ранее употребляемый термин “стадия АГ” заменен на термин “степень АГ”, в связи с тем, что термин “стадия” подразумевает обязательное прогрессирование АГ со временем, что наблюдается не всегда при АГ. Кроме того, т.н. “пограничная гипертония” составляет подгруппу среди больных с I степенью АГ, а термин “мягкая АГ” далеко не всегда говорит о благоприятном отдаленном прогнозе. В таблице ниже представлены определение и классификация АГ у лиц старше 18 лет.
В зависимости от выраженности и степени устойчивости артериального давления ГБ делится на легкую, умеренную и тяжелую форму болезни. При этом принято считать нижними пределами повышения диастолического давления для каждой из этих форм соответственно 95, 115 и 125 мм рт. ст.
“Злокачественный гипертензивный синдром” – величина систолического АД свыше 210-230 мм и диастолического АД больше 125 мм рт. ст.
Изолированная систолическая АГ – если диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст., а систолическое АД выше 160 мм рт. ст.
Патогенетическое деление ГБ на гиперрениновую, норморениновую и гипорениновую (с высоким уровнем альдостерона) формы удобно с практической точки зрения, т.к. острая гиповолемия, спровоцированная обильным диурезом, стимулирует прессорные функции почек, повышает выделение ренина и катехоламинов.
В медицинской реабилитации с этих позиций целесообразно выделять ведущие синдромы: невротический (гиперадренергический), дискинетический (гиперсимпатикотонический и гиперволемический) и дисциркуляторный (цереброишемический – вертебробазилярная недостаточность или венозное полнокровие) как симптомокомплекс варианта ГБ.
КЛИНИКА. Проявления АГ чрезвычайно многообразны. Они зависят не только от уровня АД, но и преимущественного вовлечения в процесс органов мишеней. Уровень АД – важный признак заболевания, особенно в сочетании с факторами риска. Вместе с тем, точного параллелизма между степенью повышения давления и тяжестью клинических проявлений во многих случаях нет. При снижении АД ряд больных чувствуют себя плохо. В то же время повышение АД может сопровождаться головной болью, чувством разбитости, эмоциональной лабильностью, утомляемостью, нарушается сон. Тяжесть “мозговых” жалоб нарастает вместе с тяжестью самой гипертонии. Наиболее типичные жалобы имеют место со стороны сердечно-сосудистой системы. Даже в молодые годы больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Субъективные проявления болевого синдрома нетипичны для стенокардии, длительность ее различна. В поздних стадиях появляется классическая ишемия миокарда. Другие жалобы и объективные симптомы обусловлены гипертрофией сердца и ее недостаточностью (акцент II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ- и эхо-признаки гипертрофии, усталость одышка). Гипертрофия иногда выявляется до возникновения стабильно высокого АД. Физикальное исследование дает мало информации для диагноза артериальной гипертонии. Иногда на верхушке сердца удается выслушать непродолжительный систолический шум. На ранних стадиях ГБ глазное дно не претерпевает существенных изменений. Для последующих стадий характерны функциональные и/или органические сдвиги. Почки вовлекаются в патологический процесс довольно рано. Однако клинических признаков долгое время обнаружить не удается. Большое значение придается микроальбуминурии. На заключительном этапе развивается артериолосклероз, присоединяются симптомы почечной недостаточности.