Смекни!
smekni.com

Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика (стр. 4 из 4)

Течение гипертонической болезни зависит от ведущего патогенетического синдрома или синдромов, которые определяют клинический тип или вариант заболевания по рениновому профилю, состоянию симпатоадреналовой системы, типу центральной и периферической гемодинамики (невротический, дискинетический и дисциркуляторный синдромы).

Невротический синдром при ГБ может проявляться по гиперадренергическому или депрессивному типам. На ранних ее этапах, чаще всего отмечается гиперадренергические явления с выраженными невротическими изменениями, нарушением сна, вегетативными сдвигами, колебаниями АД, склонностью к тахикардии, гиперкинетическим типом кровообращения и другими кардиальными симптомами. В течение дня отмечаются симпатоадреналовые кризы (I типа). Для депрессивного типа, напротив, характерна усталость, снижение работоспособности, вялость, которые напоминают клинику острых респираторных заболеваний.

Дисциркуляторный (цереброишемической) синдром характеризуется вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга, приводящей к его ишемии и повышенной активности подкорковых отделов вегетативной нервной системы (гипоталамических центров), что клинически проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, гиподинамией, “пьяной походкой”, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами и другими церебральными симптомами. При вертебробазилярной недостаточности отмечается “синдром подушки” – больной долго выбирает положение головы в кровати. Синдром протекает либо с преобладанием вазоконстрикции (боли схваткообразные, периодические, спазмолитики приносят облегчение), либо, напротив наблюдается паралитическая форма с преобладанием венозного застоя (боли длительные, распирающие, прием жидкости усиливают боль). Для вертебробазилярной недостаточности характерна триада: подъем АД, вестибулярные нарушения и падение зрения. Синдром может переходить в криз II типа.

Дискинетический синдром. Повышенная активность симпатической системы (гиперсимпатикотонический синдром) проявляется снижением местных депрессорных механизмов регуляции АД и повышенным тонусом периферических сосудов, что вызывает онемение и парестезии конечностей. Гипокинетическая форма дискинетического синдрома проявляется гиперволемическим синдромом (гипорениновая форма гипертонической болезни) встречается в более поздних стадиях заболевания и проявляется сдвигами в ренин-ангиотензинной системе с повышением объема циркулирующей крови и внутриклеточной жидкости. В клинической картине отмечается постоянство артериальной гипертензии в течение суток, более высокое диастолическое давление, преобладают центральная симптоматика, склонность к брадикардии, появляются отеки век и одутловатость лица по утрам, отеки рук, скованность, сонливость. Наблюдается водно-солевой вариант криза II типа, которому предшествует уменьшение диуреза.

Гипертонический криз – внезапное кратковременное повышение АД за пределы исходного уровня (диастолического на 10-30 мм рт. ст., систолического – на 20-90 мм рт. ст.), сопровождающееся кардиальной или церебральной симптоматикой. Относительным критерием гипертонического криза также считается повышение диастолического давления свыше 120 мм рт. ст. Современная классификация кризов предлагает выделять 2 варианта гипертензивных неотложных состояний, угрожающих такими жизнеопасными осложнениями, как гипертоническая энцефалопатия, инсульты, отек легких, инфаркт миокарда, разрыв аорты, уремия и просто чрезвычайное повышение АД. В случае возможного развития осложнений криза (I-й вариант) эффективные медикаментозные мероприятия следует оказывать немедленно в течение 1 часа. Второй вариант криза позволяет подобрать комбинированную гипотензивную терапию в течение суток.

ДИАГНОСТИКА. ГБ относится к заболеваниям, не имеющих патогномоничных клинических признаков.

Наиболее информативным методом ее выявления является измерение АД и лабораторно-инструментальная верификация диагноза для исключения наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов, обусловливающих повышение АД. При обосновании диагноза ГБ имеет значение наличие относительных диагностических критериев – стадийности, гипертензивного синдрома, наследственной предрасположенности, психотравм, факторов риска, в т.ч. ожирения, сахарный диабет, возраст и др.

Невротический синдром определяется при наличии тахикардии, возбуждения или напротив, депрессии. С инструментальных методов большое значение отводится энцефалографии, в частности компьютерной.

Дисциркуляторный синдром и его тип выставляют по значениям реоэнцефалографии сосудов головного мозга.

Дискинетический синдром и его форма диагностируют при спектральном анализе электрокардиограммы (преобладание симпатической или парасимпатической иннервации).

Компьютерная энцефалография и кардиография также позволяют объективно оценить эффективность физиотерапевтического лечения и реакцию больного на физические факторы, дает возможность производить отбор больных в зависимости от исходного состояния и определять дозу воздействия.

ЛЕЧЕНИЕ. Излечить полностью ГБ пока не удается, но остановить развитие болезни и уменьшить частоту кризов вполне возможно. Лечебные мероприятия направлены на снижение диастолического АД ниже 90 мм рт.ст. и систолического ниже 150 мм рт.ст. Некоторые врачи продолжают лечение до ликвидации всех симптомов и наблюдают за больными в течение 1-2 лет. В то же время у многих больных происходит спонтанная нормализация АД. Однако в настоящее время считают, что если АД выше 140/95 мм рт.ст., то больного необходимо лечить постоянно, проводя динамический контроль АД (систолическое давление <140 мм рт. ст. и диастолическое АД <90 мм рт.ст. позволяет добиться максимального снижения сердечнососудистых, цереброваскулярных, почечных и сосудистых осложнений ГБ и летальности). Эта цель достигается лечебными режимами, включающими, как устранение факторов риска или уменьшение их неблагоприятных влияний, так и адекватный контроль АД медикаментами.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алмазов В.А. // Матер. Всерос. науч.-практ. конф. кардиологов. — СПб., 1999. — С. 304—305.

2. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.

3. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф.И. Москва, Медицина, 1996.

4. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.5. Манвелов Л., Кадыков А., Шведков В. Сосудистые заболевания головного мозга: профилактика и лечение //Врач, 2000. № 7. С. 28-31.

6. Метаболические аспекты гипертонической болезни, проблемы медикаментозной коррекции. // Российский Кардиологический журнал. Принято в печать (в соавт. с В.С.Задионченко).