регистрация / вход

Діагностика і комплексна інтенсивна терапія синдрому ентеральної недостатності при травматичній хворобі

Клініко-патогенетичні аспекти СЕН з урахуванням причин виникнення. Основні порушення морфо-функціонального стану тонкої кишки. Використання способів визначення ендогенної інтоксикації, імунних порушень та електроентерографії (ЕЕНГ) в діагностиці СЕН.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ`Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ІМ. П.Л. ШУПИКА

КРУТЬКО ЄВГЕН МИКОЛАЙОВИЧ

УДК: 616.34-008.64-08-07+616-001

ДІАГНОСТИКА І КОМПЛЕКСНА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ СИНДРОМУ ЕНТЕРАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ ТРАВМАТИЧНІЙ ХВОРОБІ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харьков – 2008


Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії Академії медичних наук України»

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор

Хижняк Анатолій Антонович

завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної

терапії Харківського національного медичного університету

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор

Зубков Віктор Іванович

професор кафедри анестезіології та реаніматології Української воєнно-медичної академії МО України

доктор медичних наук, професор

Звєрєв В’ячеслав Васильович

професор кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України

Захист дисертації відбудеться “28___”_05_ 2008 року о годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Київський національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (м. Київ, вул. Дорогожицького, 9).

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Київської національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (м. Київ, вул. Дорогожицького, 9)

Автореферат розісланий “11 ” 04 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д. 26.613.02,

доктор медичних наук, професор Т.Г. Романенко


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Прогрес і технічна оснащеність суспільства, урбанізація міст, різноманітні промислові чинники, зростання криміногенності суспільства і збільшення кількості локальних військових конфліктів за даними О.О. Шалімова та співавт. (1998), В.П. Трубникова, Г.П. Істоміна (1991) призвели до значного зростання питомої ваги, частоти і тяжкості численних пошкоджень, іменованих останнім часом терміном - травматична хвороба (ТХ).

В останні десятиріччя важка механічна травма, разом з серцево-судинними і онкологічними захворюваннями, набула статусу ведучої проблеми в сучасній медицині (A.А. Хижняк та співавт., 2004; J.D. Johnston et al., 1996).

Питома вага ТХ в загальній структурі травм мирного часу коливається від 5 до 35% (А.Л. Костюченко, 2001; J.C. Marshall, A.B. Nathens, 1996).

В світі щорічно в автокатастрофах гине понад 200 тисяч людей. В Україні, за даними статистики, в 2005 році в стаціонари було доставлено 17555 постраждалих з політравмою. Проведено 12832 (2,6%) оперативних втручань. Питома вага ургентних операцій склала 0,5%. Всього після операцій померло 1062 постраждалих, а післяопераційна летальність склала 8,3%.

Важка механічна травма і хірургічні втручання супроводжуються пошкодженням і ішемізацією тканин, які, стимулюючи медіатори шоку і запалення, призводять до синдрому поліорганної дисфункції (СПОД), а згодом до грізних ускладнень, що представляють безпосередню загрозу для життя постраждалих. Профілактика і лікування подібних ускладнень є найважливішою задачею, що стоїть перед хірургами і анестезіологами (S. Blum et al., 1999; А. Ferguson, I.R. Poxton, 1997).

Розвиток шоку при ТХ є передумовою появи порушення спланхничного кровотоку і функцій шлунково-кишкового тракту (ШКТ), відновлення яких відбувається в останню чергу.

Необхідність у вивченні даної проблеми обумовлена тим, що до 50% постраждалих гине на догоспітальному етапі через діагностичні помилки і невчасну допомогу, а летальність госпіталізованих постраждалих, пов'язана з розвитком ускладнень, досягає 7-65% (М.Г. Антонюк, 2003;Е.Д. Федоров и соавт., 1997; C. Kilmartin, G.L. Brotzman, Р. Regan, 1996).

Перехід постраждалих із стану шоку в післяшоковий період не вирішує проблему порятунку життя постраждалих, оскільки останній є не менше погрожуючим.

Це обумовлено можливістю рецидиву шокового стану, а згодом формуванням таких грізних ускладнень, як тромботичні і гнійно-септичні, гостра легенево-серцева недостатність, ентеральна недостатність, пневмонії, гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих, які пов'язані з недоліком механізмів адаптації гуморального і клітинного імунітету (А.Л. Костюченко, 2001; Н.А. Майстренко и соавт., 2001).

Не дивлячись на опубліковані останнім часом монографії (А.В. Караулов, 1999; Г.Г. Рощін та співавт., 2002; Ю.А. Сысоев, 2001), в яких сформульовані основні положення даної проблеми, до теперішнього часу деякі важливі аспекти ТХ, що стосуються профілактики та інтенсивної терапії життєво важливих функцій, залишаються невирішеними або вирішеними частково.

Таким чином, патогенез розвитку різних ускладнень ТХ і, зокрема, критичних станів і синдрому поліорганної дисфункції (СПОД), вивчений недостатньо. Необхідні подальші дослідження особливостей функціонування основних систем організму в післятравматичному періоді і відбір можливих прогностичних критеріїв. Це дозволить розробити комплекс лікувально - діагностичних заходів, направлених на попередження розвитку ускладнень ТХ, що представляють безпосередню загрозу для життя, зменшення рівня летальності і скорочення термінів стаціонарного лікування постраждалих.

У зв'язку з вищевикладеним виникла необхідність в подальшому вивченні і розробці найважливіших питань проблеми критичних станів і СПОД у постраждалих з ТХ.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт ДУ «ІЗНХ АМНУ» і є фрагментом наукової роботи за темами: «Органна і поліорганна недостатність як основна причина несприятливих результатів при важкій політравмі і інших механічних пошкодженнях», ВН.1.99; «Розробка профілактики і лікування поліорганної недостатності в умовах травматичної хвороби на підставі вивчення шлунково-кишкових дисфункцій і імунних зсувів», ВН.2.2002; як НДР, що виконуються по КФК 040201 «Прикладні наукові і науково-технічні розробки» і по КФК 2303030 «Прикладні розробки у сфері діагностики і методів лікування хвороб».

Мета роботи. Поліпшення результатів лікування постраждалих з травматичною хворобою, ускладненою синдромом ентеральної недостатності (СЕН) шляхом розробки і впровадження нових схем інтенсивної терапії, направлених на відновлення моторно-евакуаторної активності кишечнику, лікування синдрому гострого легеневого пошкодження, профілактику та усунення ендогенної інтоксикації і порушень імунітету.

Задачі дослідження:

1. Вивчити клініко-патогенетичні аспекти СЕН з урахуванням причин виникнення, а також встановити його питому вагу і структуру у постраждалих з ТХ.

2. Виявити основні порушення морфо-функціонального стану тонкої кишки, характерні для різних періодів СЕН, на основі клініко-інструментальних і клініко-лабораторних методів дослідження постраждалих з ТХ.

3. Обгрунтувати використання способів визначення ендогенної інтоксикації, імунних порушень та електроентерографії (ЕЕНГ) в діагностиці СЕН з подальшою розробкою схеми комплексної діагностики у постраждалих з ТХ.

4. Розробити способи профілактики і корекції ерозивно-виразкових уражень верхніх відділів ШКТ при СЕН.

5. Розробити і впровадити способи інтенсивної терапії у постраждалих з СЕН при ТХ.

Об’єкт дослідження – постраждалі з ТХ, ускладненою СЕН.

Предмет дослідження – особливості діагностичної та лікувальної тактики у постраждалих з ТХ, ускладненою СЕН.

Методи дослідження – Обстеження хворих проводилося за допомогою загально прийнятих клінічних методів. Рентгенологічні методи дослідження органів грудної та черевної порожнини виконувалися з використанням апаратів Арман-9Л5 і РУМ-20 (Росія), фіброгастроскопія - апаратом “Fujinon” EVE W-88A (Японія), УЗД - SL-450 "Siemens" (Німеччина). Вивчення моторно-евакуаторної функції ШКТ здійснювалося за допомогою електрогастрографу ЭГГ-МП01 (Україна). Визначення рН шлункового соку - апаратом рН-метр 21 (Росія). Імунологічні дослідження: відносна та абсолютна кількість Т-лімфоцитів визначали загальноприйнятими методами. Функціональну активність Т-лімфоцитів оцінювали за методом В.Г. Морозова (1979), В.М. Успенського, В.М. Ващенкова (1984). Для дослідження гуморального імунітету підраховували кількість Т-лімфоцитів. Визначення константи ЦІК проводилося за методом Н.А. Константи нової (1986).

Визначення вмісту сироваткових імуноглобулінів здійснювали спектрофотометрично на АИФ-Ц-01С (Бєларусь). Концентрацію сироваткових імуноглобулінів розраховували за калібровочними графіками.

Дослідження газового складу крові виконували шляхом прямого визначення напруги кисню та рН середовища артеріальної та венозної крові апаратом ABL- 520 фірми «Radiometer Copenhagen» (Данія). Кров для аналізів отримували пункційно зі стегнової артерії та вени.

Результати статистично оброблені за методом варіаційної статистики за допомогою параметричного критерію дисперсійного аналізу t (Стьюдента) з використанням програмного забезпечення Microsoft Exel 2000, Statistica (Vers. 6.0).

Наукова новизна одержаних результатів. В дисертаційній роботі вперше проспективно обгрунтовано використання способів визначення ендогенної інтоксикації та імунних порушень в діагностиці СЕН.

Вперше досліджено зміни імунного статусу, ендогенної інтоксикації та дихальної недостатності у постраждалих з ТХ, ускладненою розвитком СЕН.

Вперше розроблено схему комплексної діагностики СЕН у постраждалих з ТХ.

Вперше розроблено спосіб ентеросорбції з використанням атаксилу, а також розглянуто можливість застосування препаратів антихолінестеразної групи з використанням схеми дробового введення у постраждалих з ТХ, ускладненою СЕН.

Вперше вивчено порушення моторно-евакуаторної функції тонкої кишки і рН шлункового соку з урахуванням змін, характерних для різних періодів СЕН у постраждалих з ТХ.

Практичне значення одержаних результатів. Застосування розробленої раціональної програми діагностики та комплексної інтенсивної терапії у постраждалих з СЕН при ТХ сприяє покращенню результатів лікування, зменшенню частоти ускладнень і рівня летальності.

В клінічну практику введено діагностику та визначено ступінь тяжкості СЕН у постраждалих з ТХ.

Розроблено алгоритм інтенсивної терапії з урахуванням ступеню тяжкості СЕН.

Розроблено схему лікування стимуляції моторної активності тонкого кишечнику за допомогою препарату Убретід (Патент України №23471 від 25.05.07).

Розроблено спосіб лікування СЕН за допомогою ентеральної оксигенації і антиоксидантів.

Розроблено спосіб лікування синдрому гострого легеневого пошкодження (СГЛП) у постраждалих з СЕН з використанням препарату Цитохром-С (Патент України № 25593 від 10.08.07).

В результаті впровадження в клінічну практику сучасних методів діагностики й інтенсивної терапії СЕН досягнуто значне зниження частоти ускладнень при ТХ.

Теоретичні положення дисертації і практичні рекомендації за результатами дослідження впроваджено та використано в учбовому процесі і лікувальній практиці кафедри медицини невідкладних станів і анестезіології й кафедри госпітальної хірургії ХНМУ, кафедри анестезіології і інтенсивної терапії ХМАПО, відділення травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ», відділення політравми, відділення реанімації і інтенсивної терапії МКЛШНМД ім. проф. О.І. Мєщанінова, відділення реанімації Харківського базового військового госпіталю, хірургічних відділень центральних районних лікарень Чугуївського, Балаклійського, Куп`янського районів.

Особистій внесок здобувача. Ідея дисертаційної роботи, обгрунтування мети, задач і способів їхнього вирішення розроблялися спільно з науковим керівником професором А.А. Хижняком. Автором самостійно проведено аналіз вітчизняної та закордонної літератури за проблемою, інформаційний пошук, набір клінічного матеріалу, вибір і обгрунтування методів дослідження, підготовлено до друку наукові статті, заявки на винаходи.

Автором самостійно проведено обстеження і інтенсивну терапію постраждалих з ТХ, ускладненою СЕН у відділенні травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ», систематизовано і проаналізовано одержані результати, розроблено і впроваджено способи інтенсивної терапії.

Планування і організація досліджень за дисертаційною роботою здійснювалося під керівництвом директора ДУ «ІЗНХ АМНУ» доктора медичних наук, професора В.В. Бойка та завідувача відділення травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ», доктора медичних наук, професора П.М. Замятіна.

Апробація результатів дисертації. Апробація дисертації проведена на спільному засіданні Вченої Ради ДУ «ІЗНХ АМНУ», співробітників кафедри медицини невідкладних станів і анестезіології та кафедри госпітальної хірургії ХНМУ.

Основні положення дисертації докладені і обговорені на засіданні Асоціації анестезіологів Харківської області (2006), міжнародній конференції «Високотехнологические методы диагностики и лечения в абдоминальной хирургии – проблеми визуализации» (Москва, 2006), науково-практична конференція «Проблеми військової охорони здоров`я» (Київ, 2006) .

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 наукових робіт (4 - опубліковано в журналах ВАК).

Структура дисертації. Дисертація складається з введення, 5 розділів, заключення, висновків і практичних рекомендацій, списку літератури, який містить 97 вітчизняних і 66 іноземних джерел. Робота викладена в одному томі на 146 сторінках машинопису, включаючи 47 таблиць, 22 рисунки.


ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТІ

Матеріали спостережень та методологія досліджень. Для вирішення поставлених мети і завдань проведено клініко-лабораторне обстеження і лікування 174 постраждалих з ТХ, у віці від 19 до 60 років і більше, яким були виконані оперативні втручання, направлені на гемостаз і корекцію анатомічних порушень. Серед постраждалих з розвинутою ТХ чоловіків було 103 (63,3%), жінок - 71 (36,7%). Переважали чоловіки працездатного віку від 31 до 50 років (83,4%). Більшість постраждалих (63,1%) отримали поєднані пошкодження при дорожньо-транспортних подіях (ДТП). При цьому рейковий характер травми (залізнична, трамвайна і метрополітен) відзначений у 22,6% постраждалих.

В 9,5% поєднані травми носили побутовий характер. Найчастішою причиною травм, отриманих в побуті, була кататравма, яка спостерігалася у 5,4% постраждалих. Здавлення грудної клітки і інших частин тіла між автомобілями і іншими механізмами наголошувалося у 4,8% постраждалих.

З травмами кримінального характеру надійшло 4,1% постраждалих.

Залежно від тяжкості травматичного шоку постраждалі розподілені таким чином: значна кількість поступала в термінальному стані - 15,2%. Шок III ступеня наголошувався у 42,3%, II ступеня у 12,7% і I ступеня – у 19,8% пацієнтів. Для оцінки тяжкості стану постраждалих застосовували бальну систему APACHE-II, згідно з якою стан середньої тяжкості складало 20,1 ± 1,8 балів, тяжке – 26,87 ± 1,3, вкрай тяжке – 38,5 ± 2,9 і термінальне – 60,2 ± 3,8 балів. При цьому тяжкість стану пацієнтів була значною мірою обумовлена як травмою, так і крововтратою: більш 40% ОЦК – спостерігалася у 17,8% постраждалих, 21-40% ОЦК – у 36,2% і 10-20% ОЦК – в 22,4% випадків політравми.

Нами встановлено, що найближчі 24-28 годин характеризувалися гемодинамічними і гострими метаболічними порушеннями, активно діючими механізмами термінової адаптації, підкріплення яких досягалося проведенням адекватної комплексної інтенсивної терапії, спрямованої на усунення болю, гіповолемії, гіпоксії, в результаті чого наставав період відносної нестійкої компенсації, умовно виділений нами як ранній післяшоковий період ТХ.

Саме ранній період ТХ повинен бути використаний для проведення комплексу реанімаційних заходів і інтенсивної терапії, спрямованих на зниження ризику розвитку СПОД, оскільки в наступному виникає загроза декомпенсації стану постраждалого, яка спочатку реалізується появою ускладнень, а потім до кінця 5-7 діб проявляється збільшеним ризиком розвитку вторинного післятравматичного імунодефіциту, сепсису та летальних виходів.

При цьому розвиток функціональних та морфологічних змін у тонкому кишечнику (СЕН) внаслідок тяжких травм на тлі порушення мікроциркуляції та гіпоксії у кишковій стінці і кишкового стазу погіршував плин та прогноз СПОД. Таким чином, СЕН маніфестується не тільки дисфункцією тонкої кишки (ТК) у вузькому розумінні, але й глибокими змінами гомеостазу та нерідко ускладнює плин основного захворювання.

Результати дослідження і їх обговорення

В клінічній картині післяшокового періоду ТХ з СЕН виділені 3 періоди, які характеризуються відповідною симптоматикою

Ретроспективний аналіз виділених симптомів і результати лабораторних показників плазмового та місцевого імунитету ТК, величини антигенності ТК, шлунку, селезінки та вилочкової залози, а також морфологічні дослідження стінки ТК, дозволили виділити клінічні симптоми, які були характерні для кожного з періодів СЕН.

Так, початковий період СЕН впродовж першої доби був продовженням парезу кишечнику, що не розв`язався. При цьому, на тлі глибокого пригнічення моторно-евакуаторної функції ТК відмічено зниження й інших її функцій. В кишковій стінці відмічені запальні порушення без суттєвих морфологічних змін.

Другий період маніфестації СЕН проявляється з боку ШКТ досить яркою клінічною симптоматикою (1-3 доба).

На перший план виступали явища ентеральної недостатності: практично повна відсутність перистальтики, здуття живота рідиною та газами, що утворюються в просвіті ТК.

На тлі вираженої інтоксикації кишкова стінка поки що зберігала бар`єрну функцію, інактивуючі мікроорганізми і токсини. Запально-деструктивні зміни в її стінці ще оборотні.

Третій період оборотних та необоротних змін настає тоді, коли через кишкову стінку відбувається мікробна транслокація, «прорив» у кровоносне та лімфатичне русло токсинів і мікроорганізмів, тобто при втраті слизовою оболонкою та підслизовим шаром функції захисного біологічного бар`єру, починається період ускладнень з можливою перфорацією кишки і розвитком перитоніту.

В табл. 1 представлено питому вагу СЕН у постраждалих при ушкодженнях органів черевної порожнини та грудної клітки.

Таблиця 1

Питома вага СЕН при ТХ при надходженні в клініку

Вихідна

патологія

Період СЕН Всього
I II III
Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть %
Розрив печінки 8 7,2 7 6,3 - - 15 13,5
Розрив селезінки 10 9,0 17 15,4 2 1,8 29 26,1
Розрив нирки 10 9,0 - - - - 10 9,0
Травма підшлункової залози 4 3,6 4 3,6 - - 8 7,2

Поранення тонкого

кишечнику

10 9,0 5 4,5 4 3,6 19 17,1
Поранення товстого кишечнику 1 0,9 4 3,6 3 2,7 8 7,2
Закрита травма грудей, шокова легеня 15 13,5 2 1,8 - - 17 15,4
Травма шлунку та 12-палої кишки 2 1,8 2 1,8 1 0,9 5 4,5
ВСЬОГО 60 54,1 41 36,9 10 9,0 111 100

Як видно з представлених у таблиці даних, найбільш часто СЕН виникав при розривах селезінки - 26,1%. Перший період діагностувався у 54,1%, другий – у 36,9% та третій – у 9,0% випадків. Травми та поранення живота з ушкодженням тонкої кишки ускладнювалися розвитком СЕН у 44,1% постраждалих (у 23,2% - перший, 11,6% - другий і 9,3% - третій періоди СЕН). У пацієнтів іх закритою травмою грудної клітки розвивався синдром шокової легені або синдром гострого легеневого ушкодження (СГЛП), у яких СЕН розвивався в 13,5% випадків.

В післяопераційному періоді СЕН виникав ще у 27% пацієнтів (табл. 2).

Таблиця 2

Питома вага СЕН при ТХ в післяопераційному періоді

Вихідна

Патологія

Період СЕН Всього
I II III
Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть %
Розрив печінки 2 6,5 2 6,5 1 3,2 5 16,1
Розрив селезінки 1 3,2 3 9,7 1 3,2 5 16,1
Розрив нирки 2 6,5 2 6,5 - - 4 13,0
Травма підшлункової залози 1 3,2 2 6,5 2 6,5 5 16,1

Поранення тонкого

Кишечнику

1 3,2 3 9,7 1 3,2 5 16,1

Поранення товстого

Кишечнику

2 6,5 1 3,2 1 3,2 4 12,9
Закрита травма грудей, шокова легеня 1 3,2 1 3,2 1 3,2 3 9,7
Всього 10 32,2 14 45,2 7 22,6 31 100,0

Серед них перший період було відмічено у 32,2% випадків, другий – у 45,2% та третій – у 22,6%. Другий період СЕН складав найбільш високу питому вагу серед ушкоджень органів черевної порожнини та представляв найбільший клінічний інтерес. Простежується пряма залежність між летальністю та періодом СЕН. Так, у першому періоді летальності не відмічено, у другому – 22,4%, у третьому – 77,6% (табл. 3).

Таблиця 3

Летальність в різних періодах СЕН

Вихідна

патологія

Період СЕН Всього
I II III
Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть %
Розрив печінки - - 1 3,2 6 19,4 7 22,4
Розрив селезінки - - 1 3,2 1 3,2
Розрив нирки - - 7 22,6 7 22,4
Травма підшлункової залози - - 2 6,5 2 6,5
Закрита травма грудей, шокова легеня - - 1 3,2 7 22,6 8 25,8

Поранення тонкого

кишечнику

- - 1 3,2 4 13,0 5 16,1

Поранення товстого

кишечнику

- - 1 3,2 1 3,2
ИТОГО - - 7 22,4 24 77,6 31 100,0

Діагностика періодів СЕН складається з 3-х груп симптомів. Першу групу становлять прояви місцевих змін у шлунково-кишковому тракті, другу - регіонарні зміни в черевній порожнині й третій групі - загальні розлади, пов'язані із цими змінами.

При виникненні першого періоду СЕН хворі пред'являють скарги на нудоту, болю в животі, сухість у роті. Шкірні покриви блідо-рожеві. Температура тіла субфебрильна, різниця ректальної й аксилярної температури становить 0,80 С, ЧСС 90 в 1 хв. Живіт незначно роздутий, при пальпації м'який, помірно хворобливий у всіх відділах. Симптомів запалення очеревини немає. Перистальтика значно ослаблена, підсилюється після стимуляції кишечнику. Рентгенологічно - картина пневматозу кишечнику.

Місцеві симптоми можуть бути визначені лише після лапаротомії. У другому періоді СЕН ТК роздута газом до 3 см у діаметрі. Перистальтика її різко ослаблена. Серозна оболонка ТК й очеревина трохи гіперемовані, із крапковими крововиливами.

Третій період СЕН є наслідком другого періоду, що не розв'язався, і характеризується повним пригніченням всіх функцій ТК. У її просвіті накопичується велика кількість газів і рідкого кишкового вмісту. ТК перерозтягується більше 5 см у діаметрі, що приводить до значного здуття живота. Симптоми запалення очеревини яскраво виражені, на тлі відсутності кишкових шумів. Стан хворого погіршується до важкого. Відзначається багаторазова блювота, ЧД 23 за хв., ЧСС 120 за 1 хв. і більше. Аксилярна температура вище 38,80 С.

При рентгенографії органів черевної порожнини визначаються численні рівні рідини з газом над ними. Антигенність тонкої кишки і шлунку досягає 512 у.о. на тлі повного придушення імунної активності селезінки та вилочкової залози. Секреторний імуноглобулін А у кишковому вмісті не визначається. На значний ступінь ендотоксикозу указують також високі показники молекул середньої маси - 0,65 у.о., лейкоцитарного індексу інтоксикації - 9 од. та циркулюючих імунних комплексів - 150 у.о. (табл. 4).

Таблиця 4

Значення досліджуваних параметрів в I, II та III періодах СЕН

Показники Значення
Контроль (n=24) I період (n=37) II період (n=29) II період (n=29)
Т аксилярна, 0 С 36,6 ± 0,1 37,3 ± 0,2 37,8 ± 0,2 38,38 ± 0,2
Т ректальна, 0 С 37,2 ± 0,2 38,3 ± 0,2 38,8 ± 0,2 39,6 ± 0,2
ЧСС, за 1 хв. 75 ±5 85,0 ± 50 100 ± 10 122 ± 12*
ЧД, за 1 хв. 16 ± 1 17,0 ± 10 21 ± 2 24 ± 2*
АНТК, АнШ, у.о. 8 ± 4 90,0 ± 20* 180 ± 10** 512 ± 4**
ІаС, ІаВЗ, у.о. 24 ± 8 12,06 ± 4,0 6 ± 2* 0**
SIgА кишкового вмісту, г/л 0,50 ± 0,06 0,32 ± 0,62* 0,12 ± 0,03* 0,01 ± 0,01*
IgA сироватки крові, г/л 1,60 ± 0,08 2,21 ± 0,09* 1,92 ± 0,08 1,70 ± 0,1
IgQ сироватки крові, г/л 10,51± 0,80 12,40 ± 0,41 11,20 ± 0,52 9,00 ± 0,31*
IgM сироватки крові, г/л 1,11 ± 0,07 1,90 ± 0,11* 2,31 ± 0,11* 3,60 ± 0,1**
МСМ, у.о. 0,24 ± 0,02 0,40 ± 6,01* 0,50 ± 0,05* 0,61 ± 0,05*
ЛІІ, од. 0,9 ± 0,1 3,80 ± 0,20* 5,60 ± 1,40* 8,80 ± 1,60*
ЦІК, у.о. 47,0 ± 3,6 64,22 ± 21,0 92,30 ± 31,2 137,5 ± 37,9*

* - зміна статистично значима в порівнянні з контрольними показниками

* - зміна статистично значима в порівнянні з попередніми показниками.

У пацієнтів, що вмерли при наростаючій інтоксикації, внаслідок прогресування СЕН, значна зміна зазначених показників відзначалася при важкому, але ще стабільному стані. Критичному погіршенню стану в них відповідало зниження ІаС, ІаВЗ та SIgА до 0, підвищення АнТК і АнШ до 540 у.о., ЦІК до 120,28, ЛІІ до 8,65 од., зниження Ig A, M, G крові.

Морфологічні зміни. Початковому періоду СЕН відповідають незначні морфологічні зміни в кишковій стінці, які виражаються міжклітинним набряком у більшій мері слизової оболонки, у меншої - серозній і м'язовій. Відзначається дилятація капілярів, осередкове злущування епітелію. Эпітеліоцити без видимих морфологічних змін. На тлі незначного збільшення товщини слизової оболонки спостерігається зниження висоти й збільшення товщини ворсинок.

Таким чином, в I періоді СЕН морфологічні структури, відповідальні за переварювання й усмоктування, виявляються без грубих змін.

В II періоді СЕН відзначаються більше виражені запально-деструктивні зміни всіх шарів кишкової стінки. На тлі лейкоцитарної інфільтрації серозної, м'язової, а більшою мірою - слизової оболонки, збільшена товщина кишкової стінки до 870 мкм. Серозна оболонка потовщена за рахунок набряку, крововиливів і повнокров'я капілярів. М'язовий шар потовщений за рахунок набрякання як міжклітинного простору, так і внутрішньоклітинного набряку.

Морфологічні зміни в кишковій стінці в II періоді СЕН оборотні, якщо в ході оперативного втручання усувається причина захворювання, і створюються умови для відновлення мікроциркуляції в стінці ТК.

Таким чином, в II періоді СЕН у кишковій стінці розвиваються глибокі запально-деструктивні й морфологічні зміни, які приводять до порушення фізіологічної цілісності слизової оболонки ТК.

У випадку подальшого прогресування СЕН заглиблюються й запально-деструктивні зміни в стінці ТК. Розвивається тромбоз капілярів, збільшується лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів кишкової стінки. Слизова оболонка на багатьох ділянках відшаровується від базальної мембрани. У м'язовому шарі з'являються осередки деструкції у вигляді зруйнованих клітин. У серозній, а більшою мірою - у слизовій оболонці, також виникають осередки деструкції. На деяких ділянках кишкової стінки осередки некрозу можуть поширюватися на всю товщину кишкової стінки, формуючи передумови для перфорації кишкової стінки. Кількість ділянок з необоротними змінами стінки ТК зростає в III періоді СЕН.

Ми не виявили принципових відмінностей у динаміці SIgА кишкового вмісту, ІаС та ІаВЗ, АнТК і АнШ, ЦІК, МСМ, ЛІІ залежно від нозологічних форми захворювання.

При сприятливому виході захворювання слід відмітити нормалізацію аксилярної та ректальної температур, ЧСС, дихань, антигенної активності тонкої кишки і шлунку (8 ± 2 у.о.), SIgА кишкового вмісту (0,50 ± 0,06 г+л), МСМ (0, 24 ± 0,1 у.о.), ЦІК (47 ± 3,6 у.о.).

При несприятливому виході встановлено високу температуру (39,0 – 39,50 С), тахікардія (126,5 ± 15 хв -1 ), тахіпное (39,5 ± 05 хв -1 , збільшення АНТК і АнШ (520 ± 24 у.о.) і відсутність SIgА кишкового вмісту.

Таким чином, для діагностики періодів СЕН слід виділяти місцеві симптоми (наявність видимої перистальтики і морфологічних змін), реґіонарні симптоми (перистальтика до та після стимуляції, рентгенологічні чаші Клойбера, пневматоз) та загальні симптоми СЕН, які характеризують функціональний стан організму.

З метою визначення функціонального стану різних відділів ШКТ та його моторної функції нами використовувався метод електроентерографії. Встановлено, що у постраждалих основної групи у I періоді СЕН, в умовах розробленої нами схеми інтенсивної терапії, зміни перистальтики від початку іі відновлення простежувалися в 100% спостережень протягом 5 діб, у II і в III періодах СЕН парез кишечнику реєструвався впродовж усіх 5 діб, у той час як у пацієнтів групи порівняння встановити порушення моторно-евакуаторної функції в динаміці за допомогою УЗД і рентгенографії вдавалося лише на 3-5 добу.

При визначенні синдрому ендогенної інтоксикації найбільш достовірними маркерами були показники осмолярності крові, інтерлейкина-1 (ІЛ-1), індекси пептидів лімфоцитів (ІП), міоглобіну, поліморфно ядерних лейкоцитів (ПЯЛ).

У постраждалих з легкою, середньою, тяжкою та вкрай тяжкою ступенями ендогенної інтоксикації у всіх досліджуваних групах у порівнянні з контрольною найбільш значимими по зміні середніх значень були параметри:

- МСМ, у.о. (0,25±0,03- у контрольній групі й 0,69±0,04; 1,05±0,28; 1,37±0,34; 1,98±0,31, відповідно);

- осмолярність крові, мосм/л, (187,5±10,1- у контрольній групі й 295,5±9,5; 318,7±11,0; 341,5±21,7; 398,5±22,0, відповідно) і міоглобіну, мкг/л (40,3±5,6 - у контрольній групі й 40,3±5,6; 169,4±11,0; 407,5±23,0; 694,5±44,0; 898±45,0, відповідно);

- ІЛ-1, од/моль (4,4± 0,5 - у контрольній групі й 7,7 ±0,9; 16,8±1,4; 25,5±2,7; 34,0±1,6, відповідно);

- ІП, % (45,7±28,0 - у контрольній групі й 30,4±2,2; 21,3±2,4; 15,1±1,5; 9,7±1,0, відповідно) і продукція супероксиду ПЯЛ нм/10кл (4,77±0,15 - у контрольній групі й 3,99±0,32; 3,48±0,45; 2,99±0,12; 2,01±0,15, відповідно).

Наведені дані свідчили про те, що синдром ендогенної інтоксикації був виявлений практично у всіх обстежених, однак його тяжкість виявилася не у всіх однаковою. Так, ендогенна інтоксикація легкого ступеня важкості встановлена в 27,1% випадків, середньої - в 40,7%, важкої - в 22,1%, украй важкої - в 10,1%.

На підставі результатів проведених досліджень можна зробити висновок про те, що розроблена нами комплексна схема діагностики постраждалих із СЕН при ТХ має більше високий рівень вірогідності у порівнянні із загальноприйнятою діагностичною схемою.

Одним з важливих клінічних проявів ентеральної недостатності є стресові і гострі виразки ШКТ. При травматичній хворобі вони виникають, як правило, на фоні різних важких ускладнень, зокрема, при розвитку СПОД.

Виходячи з концепції патогенезу ентеральної недостатності, що призводить до утворення стресових і гострих виразок ШКТ, лікувальні заходи перш за все повинні бути направлені на попередження і ліквідацію місцевих і загальних порушень кровообігу, гіпоксії, гіповолемії, метаболічних розладів, гнійних ускладнень, а також печінково-ниркової, серцево-судинної і гострої дихальної недостатності.

З цією метою застосовуються препарати, які підвищують регенеративні властивості, імунний статус організму і здійснюють захист слизової оболонки ШКТ.

Проведено обстеження і лікування 67 постраждалих, що надійшли в клініку з приводу численних і поєднаних травм грудей і живота, у яких перебіг травматичної хвороби ускладнився ентеральною недостатністю, зокрема, гострими ерозивно-геморагічними і ерозивно-виразковими ураженнями ШКТ.

Проведені дослідження показують, що в найближчому післяопераційному періоді підвищення кислотоутворення відбувається на фоні пригноблення моторики шлунку. Порушення евакуації кислого шлункового вмісту, який залежить від перистальтичної активності, призводить до тривалої дії кислотно-пептичного чинника на слизисту оболонку шлунку, що в сукупності з іншими причинами значно підвищує ризик виразкоутворення. При цьому за даними рН-електрометрії шлунку величина рН коливалася від 1,0 до 6,0, у пацієнтів із закритою травмою грудної клітки та СЕН рН знаходився на рівні 4,0-1,0

Нами розроблено і застосовується в клініці комплекс заходів, що включає комплексну профілактичну терапію ентеральної недостатності для запобігання виникнення стресових і гострих виразок шлунку і дванадцятипалої кишки.

Постраждалим контрольної групи – 29 осіб (43,3%) – проводилася загальноприйнята традиційна терапія, а постраждалим основної групи (38 осіб) – раннє профілактичне лікування по запропонованій схемі. Певною мірою до неспецифічної профілактики вказаних ускладнень слід віднести застосування препаратів, поліпшуючих загальні регенеративні процеси і стабілізуючих імунний статус. При цьому парентерально вводили білкові препарати (350-500 мл плазми або 150-250 мл альбуміну), які в значній мірі підвищують регенераторні здібності організму.

З цією ж метою, а також для стимуляції метаболічної активності і прискорення процесів репарації в слизистій ШКТ застосовувався метилурацил, 0,5-1,0 г якого розчиняли в невеликій кількості води і вводили в шлунок через зонд 3-4 рази на добу.

Контрікал, вживаний нами по 40-60 тис. ОД щодня, не тільки пригнічує активність лізосомальних і панкреатичних ферментів, але і покращує кровообіг в слизистій ШКТ. При цьому гострих і стресових виразок ШКТ у них виявлено не було.

Тіосульфат натрію використовувався для зниження інтенсивності процесів ПОЛ і профілактики виникнення гострих виразок слизистої ШКТ у постраждалих з важкою травмою. При цьому підтверджено, що тіосульфат натрію має широкий спектр дії і фармакологічної активності, включаючи антитоксичну, протизапальну і десенсибілізуючу, а також здатність значно гальмувати накопичення перекисів ліпідів.

Це призводило до значного зниження процесів ПОЛ в організмі, зменшення змісту проміжних продуктів пероксидації в крові і в шлунковому соку, підвищення стабільності клітинних і лізосомальних мембран, послаблення аутолізних процесів в слизистій ШКТ і зниження вмісту в тканинах агресивних вільних радикалів.

Всім постраждалим основної групи при ускладненому перебігу травматичної хвороби з явищами ентеральної недостатності у вигляді гострих ерозійно-геморагічних і ерозивно-виразкових уражень ШКТ, а також при загостренні виразкової хвороби і 12-палої кишки з ознаками ГШКК в комплексній терапії успішно застосовували препарат Пантасан (пантопразол) – могутній інгібітор протонної помпи, що пригнічує внутрішньошлункову кислотність і блокує секреторну активність.

Застосовуючи запропоновану схему комплексної профілактики утворення стресових і гострих виразок ШКТ при травматичній хворобі з використанням засобів, що знижують кислотно-пептичну агресію і інтенсивність ПОЛ, вдалося знизити ризик виникнення гострих ерозійно-геморагічних виразок ШКТ, як одного з проявів ентеральної недостатності у даної категорії постраждалих в цілому з 51,2% до 13,9%, тобто в 3,7 рази.

Проведення заходів, направлених на запобігання розвитку грізних ускладнень і СПОД, а також застосування засобів, що підвищують захисні сили організму, стимулюючих метаболічну активність і прискорюючих процеси репарації в слизистій ШКТ, дозволило знизити частоту розвитку гострих ерозивно-виразкових виразок ШКТ з 11,5% до 5,2%, тобто в 2,2 рази.

Нами запропоновано спосіб інтенсивної терапії СЕН, що включає схему стимуляції моторно-евакуаторної функції кишечнику, в основу якої покладено застосування препарату Убретід, який відноситься до препаратів антихолінестеразної групи з періодом напіввиведення до 24 годин (Патент України № 23471).

Для здійснення пропонованого способу використовують препарат Убретід - по 0,5 мг за добу дистигміну броміду в ізотонічному розчині хлориду натрію. Препарат спочатку вводять в дозі 0,1 мг підшкірно, потім через 1,5 - 2,5 години в тій же дозі внутрішньом'язово.

Через 1,5 -2,5 години після цього здійснюють наступне введення препарату в дозі 0,15 мг підшкірно, потім через 1,5 -2,5 години в тій же дозі внутрішньом'язово.

В інтервалах між введенням доз препарату Убретід здійснюють контроль моторної функції кишечнику.

Оцінку моторної активності кишечнику проводять аускультативно і за допомогою електроміоентерографу ЕМЕГ-4Г.

Критерієм відновлення перистальтики кишечника вважають появу на електроміоентерографі хвиль з амплітудою 350 - 550 мкВ і частотою 14-18 за хвилину, або клінічні прояви: відходження газів, вислухування повноцінної кишкової перистальтики, зменшення ознак інтоксикації.

Крім запропонованої нами специфічної терапії СЕН, постраждалим з гострою дихальною недостатністю (ГДН) або синдром гострого легеневого пошкодження (СГЛП) проводилася корекція оксидантно-антиоксидантної системи.

Існуючі методи відновлення киснево-транспортної функції крові не завжди ефективні. Для профілактики і лікування СГЛП нами запропоновано спосіб, в якому підвищення ефективності лікування забезпечується адекватною корекцією артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення сили і часу дії лікарської речовини, що у результаті підвищує вміст кисню в артеріальній крові і покращує перфузію тканин.

В розробленому способі лікування артеріальної гіпоксемії у постраждалих з СЕН при ТХ в комплексі інтенсивної терапії як лікарський препарат використовували 0,25% розчин Цитохрому С, який вводили таким чином: 400 мл 10% розчину глюкози з 12 ОД простого інсуліну і додаванням 10-15 мл 7,5% розчину хлористого калію з розрахунку 0,5 мг/кг маси тіла постраждалого.

Заздалегідь насичуючу дозу 0,25% розчину Цитохрому С вводили болюсно з розрахунку 0,3 мг/кг маси тіла постраждалого. Запропонована доза 0,25% розчину Цитохрому С не перевищувала максимальну дозу, затверджену Фармакопеєю, а менші дози мали недостатній клінічний ефект.

Під впливом інфузії Цитохрому С достовірно покращав кисневий баланс організму — збільшилася напруга кисню (до 69,3 ± 2,22 мм рт.ст.) і вміст оксигемоглобіну в артеріальній крові (до 93,8 ± 0,54%) паралельно із зменшенням ІЛШ (до 21,8 ± 1,58% замість 28,1 ± 2,3%).

Також покращала і бронхіальна прохідність, про що свідчило збільшення швидкості видиху разом з уповільненням дихання.

Результати лікування хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини, у яких розвився СЕН, дозволив нам виробити оптимальну лікувальну програму для кожного періоду синдрому.

Основні напрямки корекції СЕН містять у собі:

- декомпресію ТК;

- детоксикаційну терапію;

- відновлення мікроциркуляції й усунення тканинної гіпоксії;

- ентеральну оксигенацію ШКТ;

- відновлення й стимуляцію місцевого імунітету ТК.

Перший період СЕН, як правило, закінчується після консервативного лікування. Мінімальний обсяг терапії повинен містити в собі наступні основні напрямки:

- стимуляцію кишечнику;

- адекватне знеболювання;

- відновлення ОЦК і КОС;

- антибактеріальну терапію;

- імунокорекцію.

У другому періоді СЕН лікувальні заходи, що застосовуються в першому періоді, необхідно доповнити:

- стимуляцією кишечнику;

- інтубацією ТК;

- тривалим гангліонарним (перидуральним) блоком;

- новокаїновими блокадами (паранефральною, круглої зв'язки печінки, сакроспинальною й ін.)

Обов'язковим елементом лікувальної програми в третьому періоді СЕН є інтубація кишечнику із проведенням ентеральної оксигенації і енторосорбції.

Парентеральне харчування необхідно починати відразу в післяопераційному періоді, тому що ентеральний шлях надходження електролітів і живильних речовин при СЕН блокований протягом декількох діб (залежно від плину основного захворювання й періоду СЕН).

Аналіз результатів лікування постраждалих із ТХ показує, що в післяопераційному періоді в цих постраждалих в 27% розвивається СЕН. В 63,8% синдром діагностується в постраждалих ще до операції.

Саме оперативне втручання приводило до виникнення першого періоду синдрому в 6,3% хворих. В 15,5% хворих перший період переходить у другий, а в 5,1% - у третій період СЕН.

У групах хворих, у яких другий і третій періоди синдрому розвинулися в післяопераційному періоді, відзначалася висока летальність, що становила 39,2% й 100%, відповідно.

Незалежно від періоду СЕН, при проведенні інтенсивної терапії, треба керуватися станом гомеостазу пацієнтів з використанням комплексної посиндромної терапії і реанімаційних заходів, спрямованих на відновлення функції життєво-важливих систем організму і метаболічних процесів.


ВИСНОВКИ

В дисертації теоретично обгрунтовано і представлено нове рішення питань діагностики, профілактики і інтенсивної терапії постраждалих з СЕН при ТХ шляхом упровадження запропонованих способів лікування, направлених на зменшення кількості ускладнень і зниження летальності.

1. Клініко-патогенетичні механізми розвитку СЕН значною мірою обумовлені тяжкою політравмою різного ґенезу з анатомічними ушкодженнями органів живота: розриви печінки (7,2%), селезінки (9%), нирки (9%); органів грудної клітки (13,5%), травмами и пораненнями ШКТ (9%). При цьому питома вага СЕН за матеріалами клініки при надходженні складає 63,8%, а в післяопераційному періоді – 27% у структурі травматичної хвороби.

2. В клінічній картині травматичної хвороби з СЕН виділено 3 періоди, що характеризуються наступною симптоматикою. У початковому періоді (перша доба) встановлено глибоке пригнічення моторно-евакуаторної функції тонкого кишечнику, парез та запалювальні порушення без очевидних морфологічних змін. У періоді маніфестації СЕН (1-3 доба) повна відсутність перистальтики, здуття живота, запалювально-деструктивні зміни у кишечнику оборотні. У третьому, ускладненому періоді, спостерігаються порушення бар`єрної функції кишечнику на фоні запалення та деструкції усіх шарів кишкової стінки з транслокацією токсинів у кровоносне русло та розвиток ендогенної інтоксикації із пригніченням імунної реактивності організму з глибоким порушенням життєво-важливих функцій.

3. Достовірними маркерами, що характеризують стан тяжкої ендогенної інтоксикації являються показники молекул середньої маси (1,98 ± 0,31 у.о.), осмолярності крові (398,5 ± 22 мосм/л); міоглобіну (898 ± 45 мкг/л), інтерлейкіну-1 (34,0 ± 1,6 од/моль), індексу пептидів лімфоцитів (9,7 ± 1,0 %) і поліморфно ядерних лейкоцитів – ПЯЛ (2,01 ± 0,15 нм/10кл), на тлі повного пригнічення імунітету селезінки та вилочкової залози, секреторного імуноглобуліну кишкового вмісту (SIgA), збільшення ЛІІ і ЦІК до 8,8 ± 1,6 од. За даними клініки у досліджуваних пацієнтів ендогенна інтоксикація легкого ступеню тяжкості визначалася в 27,11% спостережень, середньої – в 40,7%, тяжкої – в 22,1% та вкрай тяжкої – в 10,1% спостережень.

4. Застосування розроблених способів з використанням засобів, які підвищують захисні сили організму, стимулюють метаболічну активність і прискорюють процеси регенерації слизової оболонки, дозволило знизити ризик виникнення гострих ерозійно-геморагічних виразок ШКТ з 51,2 до 13,9%, тобто в 3,7 рази, а частоту розвитку гострих ерозивно-виразкових уражень ШКТ з 11,5 до 5,2%, тобто в 2,2 рази.

5. Проведення заходів, що запобігають розвитку грізних ускладнень і впровадження способів інтенсивної терапії, направлених на нормалізацію регуляції антиоксидантної системи, відновлення моторно-евакуаторної функції ШКТ, зниження показників інтоксикації і артеріальної гіпоксемії в більш ранні терміни, призвело до зменшення кількості ускладнень і рівня летальності з 26,4 до 17,8%, тобто в 1,4 рази.


СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Крутько Е.Н., Нетиков Д.А. К вопросу применения препарата Солу-медрол в комплексной терапии больных с геморрагическим шоком // Материалы всеукраинской научно-практической конференции молодых ученых и специалистов “Від фундаментальних досліджень до медичної практики”. – Полтава, 2005. – С. 84-85.

2. Удербаев Н.Н., Трушкина Т.В., Крутько Е.Н. Особенности коагулопатии при травме печени // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. – 2006. - №1. – С. 69-72.

3. Бойко В.В., Замятин П.Н., Крутько Е.Н. Современные принципы комплексного рационального использования компьютерных технологий в ранней диагностике энтеральной недостаточности при травматической болезни // Альманах института хирургии им. А.В.Вишневского. – 2006. - №1. – С. 12-14.

4. Замятін П.М., Крутько Є.М. Роль клексану у профілактиці тромбоемболічних ускладнень при лікуванні постраждалих із тяжкою травмою грудей // Збірник наукових праць «Проблеми Військової охорони здоров’я». – Київ. – 2006. – С. 283-287.

5. Замятін П.М., Курінний В.В., Курінний В.В., Крутько Э.М. Профілактика і лікування шлунково-кишкових кровотеч при травматичній хворобі // Харківська хірургічна школа. – 2007. - №2 (25). - С. 100-102.

6. Крутько Е.Н. Лечение синдрома энтеральной недостаточности у пострадавших с травматической болезнью // Харьковская хирургическая школа. – 2008. - №1(28). - С. 73-75.

7. Крутько Е.Н. Способ профилактики и лечения синдрома острого легочного повреждения у пострадавших с травматической болезнью, осложненной синдромом энтеральной недостаточности // Клінічна хірургія. – 2008. - №1. – С. 37-39.


АННОТАЦИЯ

Крутько Е.Н. Диагностика и комплексная интенсивная терапия синдрома энтеральной недостаточности при травматической болезни – Рукопис.

Дисертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 – Aнестезиология и интенсивная терапия. – Киевская национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, 2008.

В диссертации теоретически обосновано и представлено новое решение вопросов диагностики, профилактики и интенсивной терапии пострадавших с синдромом энтеральной недостаточности при травматической болезни путем внедрения предложенных способов лечения, направленных на уменьшение количества осложнений и снижения летальности.

Автором проведен комплексный анализ 174 пострадавших с травматической болезнью, осложненной синдромом энтеральной недостаточности.

На основе изучения клинико-патогенетических аспектов синдрома энтеральной недостаточности установлено, что удельный вес его при поступлении в клинику составляет 63,8%, а в послеоперационном периоде – 27,0% в структуре травматической болезни.

В результате проведенной клинико-инструментальной и клинико-лабораторной диагностики выявлено, что при травматической болезни, осложненной развитием синдрома энтеральной недостаточности, в стенке тонкой кишки развиваются воспалительно-деструктивные изменения, углубляющиеся по мере прогресса патологического процесса, а также определенные принципиальные отличия в динамике АнТК, АнЖ, ИаС, ИаВЖ, SIgA кишечного содержимого в различных периодах синдрома энтеральной недостаточности.

При использовании схемы комплексной диагностики синдрома энтеральной недостаточности отмечена эндогенная интоксикация легкой степени - в 27,1%, средней – в 40,7%, тяжелой – в 22,1% и крайне тяжелой – в 10,1%, а также определены изменения показателей, характеризующих иммунитет, носящие умеренный характер в 48,0%, значительный – в 28,6% и резко выраженный – в 23,4% наблюдений.

Применение разработанных способов с использованием средств, повышающих защитные силы организма, стимулирующих метаболическую активность и ускоряющих процессы регенерации слизистой, позволило снизить риск возникновения острых эрозийно-геморрагических язв ЖКТ с 51,2 до 13,9%, то есть в 3,7 раза, а частоту развития острых эрозивно-язвенных поражений ЖКТ с 11,5 до 5,2%, то есть в 2,2 раза.

Проведение мероприятий, предотвращающих развитие грозных осложнений и внедрение способов интенсивной терапии, направленных на нормализацию регуляции антиоксидантной системы, возобновление моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, снижение показателей интоксикации и артериальной гипоксемии в более ранние сроки, привело к уменьшению количества осложнений и снижению уровня летальности с 26,4 до 17,8%, то есть в 1,4 раза.

Диссертационная работа освещает новые подходы в решении научной проблемы синдрома энтеральной недостаточности, предусматривающие уменьшение количества осложнений и снижение уровня летальности путем разработки и внедрения новых схем интенсивной терапии.

Ключевые слова: травматическая болезнь, синдром энтеральной недостаточности.

АНОТАЦІЯ

Крутько Є.М. Діагностика і комплексна інтенсивна терапія синдрома ентеральної недостатності при травматичній хворобі – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 – Aнестезіологія та інтенсивна терапія. - Київська національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2008.

Автором проведено комплексний аналіз 174 постраждалих з травматичною хворобою, ускладненою синдромом ентеральної недостатності. Відзначено, що при травматичній хворобі, ускладненій розвитком синдрому ентеральної недостатності, у стінці тонкої кишки развиваються запалювально-деструктивні зміни, що поглиблюються у міру прогресу патологічного процесу, а також певні принципові зміни в динаміці показників, що характеризують імунітет, які носять помірний характер в 48%, значний – в 28,6% та різко виражений – в 23,4% спостережень.

Проведення заходів, що запобігають розвитку грізних ускладнень і впровадження способів інтенсивної терапії, направлених на нормалізацію регуляції антиоксидантної системи, відновлення моторно-евакуаторної функції ШКТ, зниження показників інтоксикації і артеріальної гіпоксемії в більш ранні терміни, призвело до зменшення кількості ускладнень і рівня летальності з 26,4 до 17,8%, тобто в 1,4 рази.

Дисертаційна робота висвітлює нові підходи в рішенні наукової проблеми синдрому ентеральної недостатності, що передбачають зниження кількості ускладнень і летальності шляхом розробки і упровадження нових схем інтенсивної терапії.

Ключові слова: травматична хвороба, синдром ентеральної недостатності.

SUMMARY

Krutko E.N.Diagnosticsand complex intensivetherapyof syndromeof enteralinsufficiencyat traumaticillness – Manuscript.

Dissertation on gaining of scientific degree of candidate of medical sciences after speciality 14.01.30 – Anesteziology and intensive therapy. – Kiev National Medical academy of post-graduate education of P.L. Shupic Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, 2008.

By an author the conducted complex analysis 174 the victim with the traumatic illness complicated by the syndrome of enteral insufficiency. It is marked, that at the traumatic illness complicated by development of syndrome of enteral insufficiency, in the wall of thin bowel developed inflammatory-destructive changes, that deepen as far as progress of pathological process, and also definite of principle changes in the dynamics of indexes, that characterize immunity, which carry a moderate character in 48%, considerable – in 28,6% that is sharply expressed – at 23,4% supervisions. Conducting of measures, that prevent development of threatening complications and introduction of the methods of intensive therapy,directed on normalization of adjusting of the antiocsidant system, renewal of motor-evacuatory function SHCT, decline of indexes of intoxication and arterial hypoxemia in more early terms, resulted in reduction of quantity of complications and level of lethality from 26,4 to 17,8%, that is in 1,4 times.

Dissertation work lights new approaches in the decision of scientific problem of syndrome of enteral insufficiency, that the decline of quantity of complications and lethality is foreseenby development and introduction of new charts of intensive therapy.

Keywords: traumatic illness, syndrome of enteral insufficiency.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий