ВСТУП.. 2
РОЗДІЛ 1. Шизофренія як хвороба. 7
1.1 Історія вчення про шизофренію.. 7
1.2 Епідеміологія і патогенез шизофренії 10
1.3 Клінічні прояви і види шизофренії 25
РОЗДІЛ 2. ЗМІНИ ОСОБИСТОСТІ ПРИ ШИЗОФРЕНІЇ 49
2.1 Дитяча та юнацька шизофренія. 49
2.2 Шизофренічні дефекти особистості 65
2.3 Суїцидальні розлади при шизофренії 70
РОЗДІЛ 3. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДАНІ 77
3.1 Вибір методики. 77
3.2 Організація і проведення психодіагностики хворих. 78
3.3 Психологічні рекомендації 89
ВИСНОВКИ.. 91
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ.. 96
Шизофренія є найбільше що часто зустрічається і важливим розладом з цієї групи. Шизотипічні розлади мають багато характерних рис шизофренічних розладів і очевидно генетично з ними зв'язані. Однак, оскільки вони не виявляють галюцинаторні і маревні симптоми, грубі порушення поводження, властиві шизофренії, та не завжди привертають увагу лікарів. Більшість маревних розладів очевидно не пов'язані із шизофренією, хоча відмежувати їх клінічно, особливо на ранніх етапах, може бути досить важким. Вони складають гетерогенну і не цілком зрозумілу групу розладів, що для зручності можна розділити в залежності від типової тривалості на групу хронічних маревних розладів і групу гострих і транзиторних психотичних розладів.
Володимир Лєві так описує порушення мислення при шизофренії [3]: „Cхильність до розумування, до пояснення і обгрунтування всього і вся; до всеохоплення, до однозначності суті, до глобальної послідовності, до всезагальних кінвих істин. („Почавши говорити , відчуваю нездоланне бажання розвивати думку дальше і дальше, хоча нема конкретної теми: приходжу до абсолютів, до часу і простору, питання: що первинне?) Це називають деколи філософською інтоксикацією; можливо, це компенсація якоїсь недостатньої інтуїції; тут теж гіпертрофія логіки, виключна раціональність. („В житті є справа і насолода, найвища справа – наука, найвища насолода жінка; ділю час між наукою і жінкою, але кожна вимагає всього часу; що вибрати? Що первинне?”
Об’єктивних методів діагностики шизофренії на даний час немає. Діагноз ставиться на основі бесід з пацієнтом і аналізу його поведінки.
Даний психічний розлад як єдине захворювання було виділено наприкінці XІ століття відомим німецьким психіатром Емилем Крепелином (E.Kraepelіn) за назвою "раннє слабоумство" (лат. dementіa praecox), тобто та, яка розвивається ще в юності або молоді роки. До цього різні форми шизофренії вважалися самостійними психічними хворобами. А в 1911 р. швейцарський психіатр Еуген Блейлер (E.Bleuler) позначив цю хворобу неологізмом "schіsophrenіa".
Але очевидно, що шизофренія існувала до цього відкриття, як існував в Атлантичному океані континент між Європою й Азією до того, як Христофор Колумб відкрив Нове Світло, що був названий Америкою.
На шизофренію страждає близько 1% людей у всьому світі. Перші симптоми зазвичай з’являються у віці 20— 30 років, і багато людей так ніколи і не виліковуються цілком від цієї недуги. Що ще гірше — нам практично нічого не відомо про причини шизофренії.
З одного боку, вистачає доказів того, що шизофренія має біологічну основу, оскільки вона виявляється в сім’ях, що вказує на генетичний компонент. Також відомо і про ледь помітні аномалії у структурі мозку. Лікування лікарськими препаратами, особливо тими, які діють на нейротрансміттер допамін, може ослабити симптоми, але механізм цього ефекту невідомий, тому можуть мати місце небажані побічні ефекти, що і відбувається.
З іншого боку, типові симптоми шизофренії абсолютно точно належать до сфери психічного здоров’я людини. Пацієнти повідомляють про галюцинації (помилкове сприйняття) та ілюзії (помилкові припущення). Пацієнт може чути власні думки, вимовлені вголос, або чути голоси, які обговорюють його. Пацієнту може здаватися, що якісь сили контролюють його дії ззовні або навіюють йому певні думки. Завдання нейропсихолога — показати, як порушення в мозку можуть призвести до таких дивних переживань.
Відправною точкою в розумінні шизофренії є спостереження, що в деяких випадках «голос», який чують пацієнти, — їхній власний. Це спостереження представляє проблему в дещо іншому світлі: питання полягає не в тому, чому пацієнти чують голоси, але чому вони сприймають свій власний голос за чужий. Це питання стосується й інших симптомів. Наприклад, пацієнти, в яких спостерігаються ілюзії контролю, повідомляють, що рухи та дії, здійснювані ними, належать комусь іншому; вони відчувають, що їх змушує діяти хтось інший.
Це не так вражаюче, як може видатися з першого погляду. Зрештою, кожна дія, здійснювана нами, викликає зміни в наших відчуттях. Коли ми говоримо, ми чуємо звук власного голосу. Коли ми рухаємо рукою, відбуваються зміни в кінестетичних і дотикових відчуттях. Але у природі цих відчуттів немає нічого, що відрізняло б їх від сигналів, викликаних впливом ззовні — звуком голосу іншої людини або підняттям нашої руки іншою людиною.
Зазвичай ми без великих зусиль розуміємо, що відчуття були викликані нашими власними діями, оскільки в такому разі їх можна передбачити. На основі моторних команд, які людина надсилає своїм мускулам, вона може точно передбачити відчуття, які викличе її дія. Саме тому ми не можемо викликати лоскіт у самих себе. Якщо людина погладить долоню своєї лівої руки правою рукою, відчуття буде мінімальним. Однак воно стає дуже сильним, якщо стимулювання виходить від іншої людини або робота.
Те саме явище можна спостерігати в мозку при використанні функціонального магнітного резонансу (FMRI). Погладжування руки викликає активність у частині мозку, яка відповідає за дотикові стимули, — тім’яній частці. Але активність мозку набагато нижча, якщо людина гладить власну руку.
Цей механізм, названий випереджуючим розрядом, послаблює сприйняття відчуття, викликаного нашими власними діями. Це дозволяє нам виявити важливіші зміни у відчуттях, викликаних впливом ззовні, і відрізнити їх від відчуттів, викликаних нашими власними діями.
Якщо цей механізм не працює нормально, ми можемо помилково приписати відчуття, викликані нашими власними діями, чомусь, що відбувається у зовнішньому світі, непідконтрольному нам. Цю гіпотезу можна перевірити експериментально. Пацієнти, які повідомляють, що їхні власні рухи здаються їм чужими, повинні переживати сильніші відчуття від власних дій. Наприклад, вони мають бути здатні викликати у себе лоскіт.
Точно відомо, що в пацієнтів, які страждають на ілюзію контролю, відчуття, що виникають при погладжуванні власної руки, такі самі сильні, як і відчуття, викликані погладжуванням їхньої руки кимсь іншим. З погляду фізіології, у цих пацієнтів виявляється ненормально висока активність у тім’яній частці головного мозку при здійсненні рухів, які вони уявляють чужими. Їхня фізіологічна реакція на викликані ними самими відчуття не стає слабкішою.
Такі самі спостереження було зроблено й у сфері слухової системи. Активність частини мозку, пов’язаної зі звуковими сприйняттями, — скроневої частки — знижується, коли ми чуємо звук власного голосу. У пацієнтів, страждаючих на слухові галюцинації, не відбувається цього пониження активності при звуці власного голосу.
Поки що нам дуже мало відомо про механізми, які дозволяють людині передбачити відчуття, викликані її власними діями. Імовірно, частина мозку, що відповідає за дії, — лобна кора головного мозку — надсилає сигнали в частини мозку, що відповідають за різні відчуття, але нам мало відомо про природу цих сигналів або шляхи, якими вони передаються.
Однак ми можемо виміряти міцність зв’язків між різними частинами мозку, і вона здається зниженою у пацієнтів з шизофренією. Тож, можливо, ключ до розуміння симптомів шизофренії на фізіологічному рівні лежить у вивченні зв’язків між різними частинами мозку.
Попереду ще багато роботи — як для розуміння шизофренії, так і для розробки ефективнішого лікування. Але, принаймні, зараз маємо більш багатообіцяючу основу для розуміння того, як дивні переживання пацієнтів можуть бути пов’язані з аномальними процесами в мозку.
Актуальність теми зумовлена різними поглядами на етіологію, патогенез та причини прояву захворювання на шизофренію.
Об`єкт дослідження: зміни особистості при захворюванні на шизофренію.
Предмет дослідження: особливості мотиваційно-потребової сфери особистості при шизофренії.
Мета дослідження: провести аналіз причин виникнення, прояву та перебігу захворювання на шизофренію, діагностика захворювання за даними спостереження за хворими.
Завдання
1) дослідити і проаналізувати літературні джерела за даною проблемою;
2) проаналізувати зміни особистісно-мотиваційної сфери хворих на шизофренію;
3) провести діагностику захворювання;
4) проаналізувати та узагальнити результатів спостереження за хворими;
5) дати психологічні рекомендації.
Заслуга обґрунтування шизофренії як єдиного самостійного захворювання належить великому ученому і видатному реформаторові в області психіатрії Е. Крепелину. Обновивши і поглибивши опис параноїдного слабоумства, дане ще Маньяном, Е. Крепелин у 1893 р. (у 4-м виданні "Психіатрії") зблизив його з описаними раніше Е. Hecker (1871) і К. Kahlbaum (1890) гебефренією і кататонією. Е. Крепелин, незважаючи на різкі синдромологічні розходження цих трьох форм (тоді ще самостійних "хвороб"), зосередив увагу на властивій тенденції до психічного зниження хворих у майбутньому і саме на цій підставі об'єднав їх тоді в групу близьких психозів за назвою "Процеси психічного розпаду". І вже в наступному - 5-м виданні "Психіатрії" (1896), створюючи нозологічну систему психічних захворювань (для кожного з яких вимагав свою клініку, перебіг, етіологію, патогенез і ін.), він об'єднав усі ці три процеси в єдину хворобу "dementіa ргаесох", розглядаючи їх уже як клінічні форми цього єдиного захворювання. Основою для такого об'єднання Е. Крепелин вважав властивий усім трьом формам несприятливий прогноз, неухильне ослаблення психічної діяльності, що виливається в кінцевому рахунку в слабоумство. Він розглядав послаблення розумової діяльності при dementіa ргаесох не як якийсь випадковий результат хвороби, що може бути, а може і не бути, а як закономірний її прояв, що відноситься до суті процесу. Так, Е. Крепелином у зв'язку з обґрунтуванням нозологічної сутності dementіa ргаесох, шизофренії було введено в психіатрію поняття ослабоумлюючого процесу. Пізніше, під впливом робіт О. Dіem (1903). сюди була приєднана і проста форма хвороби. Крім цих чотирьох (основних), Е. Крепелин виділяв ще ряд афективних форм: просту депресивну, депресивну з бредоутворенням, ажитировану і циркулярну [12].