2. Морфологические изменения в сердечной мышце
Практически все трансмуральные инфаркты затрагивают какую-то часть стенки левого желудочка, в том числе при локализации их в межжелудочковой перегородке. От 15 до 30 % нарушений, затрагивающих заднюю стенку и заднюю часть перегородки, трансмурально поражают и прилежащую часть стенки правого желудочка. Изолированный инфаркт стенки правого желудочка сердца встречается лишь в 1 – 3 % случаев. [2), стр. 81] У 5 – 10 % больных инфаркт обнаруживается в стенке предсердий, обычно при распространении на предсердия обширного инфаркта задней стенки левого желудочка. Трансмуральные инфаркты затрагивают, как правило, почти всю зону бассейна поражённой коронарной артерии. По частоте распределения анатомически соответствующих друг другу поражений существует определённая закономерность:
- в 40 – 50 % случаев наблюдаются поражения в бассейне передней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной артерии, чему соответствует локализация инфаркта в передней стенке левого желудочка около верхушки, а так же в передних двух третях межжелудочковой перегородки;
- в 30 – 40 % случаев встречаются поражения в бассейне правой коронарной артерии, чему соответствует локализация инфаркта в задне-нижней части стенки левого желудочка или в задней трети межжелудочковой перегородки, изредка в задней стенке правого желудочка;
- поражениям в огибающей ветви левой коронарной артерии (10 – 20 % случаев) соответствует локализация инфаркта в боковой стенке левого желудочка.
Первые 30 минут изменения в зоне инфаркта сердечной мышцы имеют обратимый характер. В этот период в тканях происходит электролитический дисбаланс (постепенное исчезновение гликогена и калия, повышение концентрации натрия и кальция), а так же падение активности ферментов (дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз). Вследствие этих изменений митохондрии кардиомиоцитов набухают, искривляются их кристы, расслабляются миофибриллы.
Острые инфаркты миокарда 6 – 12 часовой давности могут не иметь никаких макроскопических проявлений. Для обнаружения макроскопически незаметных признаков острой ишемии применяют соли тетразолия. Они взаимодействуют с некоторыми окислительно-восстановительными ферментами (дегидрогеназами), содержащимися во многих нормальных тканях. Процесс разрушения этих ферментов с самого начала некротического повреждения ткани занимает 2 – 3 часа, в результате чего красящий эффект солей тетразолия проявляется лишь за пределами зоны некроза. После воздействия на миокард реактивами ткани вне инфаркта окрашиваются в серый, чёрный или кирпично-красный цвет, а зона некроза остаётся неокрашенной. Инфаркт 4 – 12 часовой давности не имеет гистологических признаков коагуляционного некроза. При 1 – 3 часовом сроке в зоне поражения наблюдаются лишь «волнистые волокна» (деформация кардиомиоцитов), что является следствием сильных систолических толчков со стороны жизнеспособных волокон, непосредственно прилежащих к поражённым клеткам миокарда.
Инфаркт миокарда 18 – 24 часовой давности бывает различим макроскопически. Он представляет собой нечётко очерченный бледный или красновато-синюшный участок неправильной формы (в последнем случае окраска обусловлена застойными явлениями в сосудистой сети, примыкающей к зоне некроза). Некроз миокарда вызывает острую лейкоцитарную инфильтрацию, сначала демаркационную. Она наиболее выражена на 2 – 3 сутки.
Более поздние инфаркты характеризуются уже более чёткими очертаниями и контрастной окраской. В ходе воспаления макрофаги удаляют (в течение 5 – 10 суток) некротические массы, а зона некроза постепенно замещается сильно васкуляризованной (богатой сосудами) грануляционной тканью. Последняя достигает наивысшего развития между 2-й и 4-й неделями после возникновения инфаркта, затем она постепенно становится менее васкуляризованной и более фиброзной. Так при давности инфаркта несколько суток он отличается охряно-желтоватым цветом и окружён тёмно-красной зоной (полоской гиперемии). Если больной продолжает жить, то в течение нескольких недель зона некроза постепенно замещается сероватой блестящей и плотной рубцовой тканью. У большинства больных к концу 6-й недели на месте инфаркта формируется рубец, однако результативность такого исхода зависит в первую очередь от размера инфаркта. В дальнейшем бывает невозможно отличить по гистологическим признакам 8-недельноепоражение от 10-летней давности. [3), стр.82]
В качественном отношении морфологические изменения при субэндокардиальном инфаркте сходны с таковыми при трансмуральном поражении. Однако зона некроза ограничена внутренней третью толщи стенки левого желудочка. Поражение может быть многоочаговым и на горизонтальных уровнях занимать сектор или всю окружность субэндокардиального слоя. Последовательность морфологических изменений не нарушается, но макроскопические границы субэндокардиального инфаркта могут быть не столь чёткими, как при трансмуральном инфаркте.
3. Мофологические изменения в зоне инфаркта при тромболитической терапии
В промышленно развитых странах 15 % больных при остром инфаркте миокарда получают тромболизисную терапию. Чаще вводят стрептокиназу или активатор плазминогена тканевого типа (tРА, тканевой плазминоген) с целью растворения тромба и возможного спасения ишемизированного, но ещё не некротизированного миокарда. Тромболитическая терапия восстанавливает кровообращение в закупоренных коронарных артериях в 70 % случаев. [3), стр.88]
Исход реперфузии первоначально ишемизированного миокарда после осуществления такой терапии зависит от интервала времени до её начала. Так, реперфузия, осуществлённая в течение 15 – 20 мин после начала приступа, способна предотвратить некроз вообще. Если же этот интервал больше, то она может спасти по крайней мере некоторые кардиомиоциты в зоне инфаркта, которые могли бы в дальнейшем погибнуть. В такой ситуации в зоне «незавершённого» инфаркта происходит его геморрагическое пропитывание, так как кровь изливается через сосуды, погибшие вместе с частью кардиомиоцитов, и пропитывает поражённый участок. При этом в уже погибших волокнах создаются характерные контракционные полосы, которые появляются при гиперконтракции умирающих кардиомиоцитов, вновь получивших кровь. Имеются данные о непосредственном реперфузионном повреждении тех мышечных клеток, которые до тромболитической терапии сохраняли жизнеспособность.
Кардиомиоциты, претерпевшие ишемию, но спасённые при реперфузии, в биохимическом аспекте в течение нескольких дней несут признаки повреждения, что может выражаться в постишемической дисфункции левого желудочка, признаки которой обнаруживаются в течение продолжительного времени.
4. Осложнения инфаркта миокарда
Перечень осложнений инфаркта миокарда следует начать с внезапной сердечной смерти, которая наступает в течение 1 – 2 часов после начала приступа у примерно 20 % больных и составляет около 50 % смертности при ИБС [3), стр. 89].
Если пациент попадает в клинику, то в 10 – 20 % случаев у него не возникает никаких осложнений, а в 80 – 90 % - таковые развиваются. В порядке убывающей частоты имеются возможные осложнения:
- сердечные аритмии (75 – 90 % всех осложнений);
- левожелудочковая недостаточность и отёк лёгких разной степени выраженности (60 %);
- тромбоэмболия (15 – 40 %);
- кардиогенный шок (10 – 15 %);
- разрывы стенки желудочка либо межжелудочковой перегородки, либо сосочковых мышц, происходящие в зоне инфаркта (1 – 5 %).
Левожелудочковая недостаточность (лёгкая, средняя или тяжёлая) зависит от размеров инфаркта и в тяжёлом варианте сопровождается двусторонним отёком лёгких и угрожающей дыхательной недостаточностью. Сердечная недостаточность чаще наблюдается при обширных инфарктах и в тех случаях, когда сердце уже было ослаблено до развития инфаркта. Третья часть больных инфарктом миокарда, осложнённым отёком лёгких, умирает [4), стр. 621]. Кардиогенный шок – особая и наиболее тяжёлая форма левожелудочковой недостаточности, как правило, свидетельствует об обширном инфаркте в левом желудочке, нередко занимающем половину площади его стенки. Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса (менее 2 л·мин¹ · м²) и проявляется снижение артериального давления (систолическое менее 80 – 90 мм рт. ст.), тахикардией и признаками нарушения периферического кровообращения (бледность и похолодание кожи, цианоз, нарушение сознания, уменьшение диуреза). Это осложнение само по себе может способствовать дальнейшему распространению инфаркта.
При поражении проводящей системы миокарда возникают аритмии, которые могут принимать следующие формы:
- блокада сердца (ухудшение или утрата проводимости импульсов в каком-либо отделе органа) – наиболее опасна в остром периоде полная атриовентрикулярная блокада дистального типа с остановкой сердца. Ей в большинстве случаев предшествуют нарастающие нарушения проводимости дистального типа – бифасцикулярная блокада и неполная блокада с постоянным интервалом P – Q, которые являются отражением распространённого поражения внутрижелудочковой проводящей системы, обычно при обширном переднем инфаркте;
- синусовая брадикардия или тахикардия (соответственно, понижение или повышение частоты сокращений миокарда) возникают при поражении синусо-предсердного узла;
- желудочковая экстрасистолия (несвоевременные, ранние сокращения миокарда при появлении импульсов, исходящих из очага гетеротопного автоматизма) и желудочковые тахикардии (возникают из очага неправильной циркуляции волны возбуждения) часто предшествуют мерцанию желудочков. Прогностически наиболее опасны частые, ранние, групповые, политопные экстрасистолы;