2 ПИЩЕВОД
2.1 Эзофагит
Воспаление пищевода получают у животных нанесением токсических веществ на слизистую или путем механического повреждения последней. Существуют и более сложные методы воспроизведения эзофагитов. Так, Лодж (1955) в течение нескольких дней давал крысам в пищу только 25% раствор глюкозы в воде и через 6 дней у всех животных наблюдал изъязвления пищевода. Вначале возникала лейкоцитарная инфильтрация слизистой, а затем — очаговое разрушение ее. Нередко язвы проникали до мышечного слоя. Изъязвления имели место и в слизистой желудка.
Описанные поражения не возникали, если к раствору глюкозы добавляли 1 % двууглекислой соды. Стриктуры пищевода, по аналогии с тем, что наблюдается в патологии человека, получают с помощью химических веществ, наносимых на слизистую. С этой целью обычно используют кислоты (уксусная, соляная) и щелочи. Эзофагиты, как правило, сопровождаются развитием острых гастритов.
3 ЖЕЛУДОК
3.1 Экспериментальный гастрит
Различают острые и хронические гастриты. По современным представлениям эти две формы поражения желудка существенно отличны друг от друга как в патогенетическом отношении, так и по своему практическому значению. Острый гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под влиянием различных вредных воздействий и весьма легко поддающееся лечению.
В основе хронического гастрита, в отличие от острого, лежит не воспаление желудка, а длительные неврогенные нарушения его функции, сопровождающиеся развитием вторичных изменений слизистой оболочки невоспалительного характера. Представление о патогенезе хронического гастрита определяет методы, которыми пользуются для его экспериментального воспроизведения. В основном, они сводятся к получению длительных нарушений функции желудка либо путем поражения нервной системы, либо с помощью неадекватных пищевых раздражителей.
Так, В. А. Иванов (1950) в опытах на собаках, кошках и кроликах изучал функциональные и морфологические изменения желудка при хроническом раздражении блуждающих нервов. Последнее достигалось введением 1—2 мл 50% эмульсии скипидара в клетчатку, окружающую нервы в грудномотделе у места перехода их с бронхов на переднюю и заднюю стенки пищевода. В исходе воспалительной реакции в месте инъекции развивался рубец, подвергающий нерв хроническому сдавлению.
У животных наблюдались изменения моторной и секреторной функции желудка с первоначальным понижением, а затем стойким повышением кислотности. В отдаленном периоде (4— 6 месяцев после операции) в желудке имели место изменения, весьма напоминающие хронический гастрит (атрофия слизистой оболочки, отек и утолщение подслизистого слоя, склеротические изменения сосудов, очаговые лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты в слизистой и подслизистой оболочках).
Е. А. Рудик (1952) отмечает, что в течение 1 —12 месяцев после двусторонней перерезки блуждающих нервов у собак развиваются изменения типа хронического гастрита: местами наблюдается гиперплазия, местами атрофия слизистой оболочки, из эпителия желудочных ямок формируются новые пилорические железы, одетые низким кубическим эпителием, имеет место отек всех слоев стенки желудка.
Ю. М. Лазовский, О. Ф. Шароватова установили, что у собак после резекции части желудочной стенки в оставшихся отделах наступает структурная перестройка слизистой оболочки, соответствующая картине хронического гастрита. В экспериментах, выполненных на собаках, после удаления пилорического отдела желудка производилось постоянное (4 раза в день в течение 3 месяцев) секреторное раздражение желудка путем дачи животным корма, содержащего различные возбудители желудочной секреции (бульон, гематоген, сырое мясо).
Для получения длительной секреции собакам после операции подкожно вводилось 0,5 мл скипидара, в 2 мл физиологического раствора. Образующиеся абсцессы являлись источником продуктов распада, которые возбуждали желудочную секрецию.
3.2 Флегмона желудка
Для получения флегмоны желудка С Вайди заставлял кошек голодать 2 дня, после чего давал в изобилии мясную пищу, а затем животное на пустой желудок получало порцию сухого черствого хлеба и недостаточно разваренного в молоке овса; кошек убивали через различные сроки (от 3 часов до 2 дней). Воспаление желудка, весьма напоминающее по своей морфологии флегмону желудка человека, было обнаружено у 2 из 16 подопытных животных. Диффузное воспаление стенки желудка возникало в связи с внедрением инородного тела (плохо разваренный овес) в слизистую, измененную предварительными нарушениями питания (атрофия, катаральное воспаление). Несмотря на небольшое количество удачных опытов, эта методика представляет значительный интерес, так как построена на сочетании таких неблагоприятных условии, которые могут явиться причиной флегмоны желудка у человека. Я. А. Элькни (1940) для получения флегмоны желудка у морских свинок иньецировал в стенку его или вводил через рот 18-часовую культуру Вас. рег. (0,1 — 1 мл при инъекции в стенку и до 2,5 мл при введении через рот). В желудке при этом развивался острый отек и флегмонозное воспаление, иногда с расплавлением стенки и перфорацией.
3.3 Папиллома желудка
Наиболее удачными методами воспроизведении у животных папилломатоза желудка являются такие, в основу которых положено использование различных нарушений питания или канцерогенных веществ. Так, Леримор (1024) наблюдал постоянное развитие выраженных папилломатозных разрастаний эпителия желудка у крыс при содержании их на различных неполноценных диетах. Важнейшие моменты в развитии этих изменений авторы приписывают отсутствию в пище витамина Л. Обширные папилломатозные разрастания эпителия преджелудка у крыс при авитаминозе Л наблюдал Кремер (1937). Указывают, что при гиповитаминозе Л точные разрастания желудка наблюдаются у всех подопытных крыс после тринадцатой недели опыта.
4 КИШЕЧНИК
4.1 Энтериты. Колиты
Для получения воспаления кишечника используют механическое или химическое воздействие. В первом случае производят повреждение кишечной стенки путем раздавливания, прижигания, перекручивания и т. д. Во втором - в изолированный отрезок кишки или к толщу кишечной стенки вводят раздражающие вещества. Реме (1952) вводил собакам в тонкую кишку желудочный сок (2 л в течение 15 часов) и обнаружил воспаление слизистой с фибринозным налетом и некрозами. В качестве токсических веществ некоторые исследователи используют азотнокислое серебро.
С. С. Вайль (1941) получал у кошек некротически-язвенный колит введением 1—10 мл крепкой уксусной кислоты, формалина, нашатырного спирта или винного спирта в прямую кишку с помощью шприца, соединенного резиновой трубкой с костяным наконечником. Для получения язвенного энтерита С. С. Вайль вводил кошкам после лапаротомии в просвет петли тонкой кишки 0,5 мл крепкой уксусной кислоты. Дефекты слизистой при этом заживают в среднем через месяц. Если одновременно с введением кислоты, производить повреждение солнечного сплетения, заживление дефектов слизистой задерживается.
4.2 Вирусный гастроэнтерит
Гастроэнтерит представляет собой широко распространенное несезонное заболевание, точнее - группу заболеваний человека, одним из возбудителей которых оказался вирус. Ходес (1943) воспроизвел вирусный гастроэнтерит, сопровождавшийся кровавым поносом со слизью. Утелят при введении им через нос фильтратов фекалий больных детей. Вирус-возбудитель был выделен Гордоном и др. (1949). При заражении животных этим вирусом не всегда, однако, воспроизводится заболевание с преобладанием признаков поражения желудочно-кишечного тракта. Исследуя этиологию нелегального спорадического поноса грудных детей, выделяли из фильтратов смывов зева и фекалий вирус, который вызывал у кроликов воспаление радужной оболочки и конъюнктивы. В. М. Жданов, В. И. Гаврилов выделили 4 штамма вируса из фильтратов носоглоточных смывов и фекалий больных гастроэнтеритом.
4.3 Инфаркт кишки
Геморрагические инфаркты кишечника получают либо путем перевязки соответствующих сосудов, либо с помощью некоторых фармакологических веществ. К. II. Федорович (1910) вызывал инфаркт кишечника у собак путем перевязки передней артерии выше и ниже отхождения боковых ветвей. В первом случае уже через 20-36 часов наблюдался обширный некроз кишечной стенки, во втором - он захватывал значительно меньший отрезок кишки. При одновременной перевязке артерии и вены имели место более многочисленные и обширные кровоизлияния, в то время как явления некроза, были выражены менее резко и наступали несколько позже.
Г.П. Глинская (1938) перевязывала у кошек верхнюю брыжеечную артерию; животные убивались через 1 -24 часа. Морфологические изменения кишечной стенки, появляющиеся через 3 часа после операции, достигали максимальной степени через 18 - 24 часа, когда образовывались фокусы некроза, а в дальнейшем - гангрена с развитием перитонита.
С.С. Вайль (1911) перевязывал у кошек основной ствол брыжеечной артерии и получал резкие поражении кишечной стенки; в других экспериментах перевязывались отдельные веточки артерии, что приводило к менее значительным изменениям или (при восстановлении коллатерального кровообращения) они вовсе отсутствовали. Таким образом, перевязывая веточки брыжеечной артерии в различных комбинациях, можно подобрать самые разные по интенсивности степени поражения кишечной стенки. Следует отметить, что для возникновения инфаркта важное значение имеет не только калибр выключенного из кровообращения сосуда, но и темп этого выключения: при постепенном сужении просвета даже самых крупных сосудов успевает развиться коллатеральное кровообращение.