Интенсивная терапия бронхоастматического статуса направлена на восстановление бронхиальной проходимости дыхательных путей, устранение бронхиолоспазма, разжижение и эвакуацию мокроты, уменьшение отека слизистой бронхов, повышение оксигенации и улучшение элиминации углекислоты, нормализацию кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, улучшение легочного кровообращения. При этом необходимо соблюдать последовательность лечебных мероприятий в зависимости от стадии астматического статуса и ее клинических проявлений.
В начальной стадии астматического статуса следует стремиться купировать бронхоспазм внутривенным введением эуфиллина, сальбутамола, а при необходимости и адреналина или его производных. Отсутствие положительного эффекта от симпатомиметиков означает, что уже возникла блокада R-адренорецепторов и возможна извращенная реакция на них («синдром рикошета»). Поэтому дальнейшее лечение симпатомиметиками становится бесполезным и даже опасным. С целью повышения и восстановления чувствительности R-адренорецепторов к катехоламинам осуществляют массивную кортикостероцдную терапию и коррекцию кислотно-щелочного состояния. Больным, находящимся в астматическом статусе, назначать холинолитики (атропин или метацин) не следует в связи с их неэффективностью и свойством высуживать слизистую оболочку бронхов, способствуя сгущению мокроты и образованию пробое.
Развитие бронхоастматического Статуса должно рассматриваться как показание к назначению кортикостероидных гормонов, способных уменьшить бронхиолоспазмЮ отек слизистой бронхов и улучшить микроциркуляцию в легких. При этом назначают большие дозы глюкокортикоидов (90-120 мг преднизолона) внутривенно, введение которых может быть повторено в зависимости от получения эффекта. Одновременно осуществляют коррекцию кислотно-щелочного состояния диффузией натрия бикарбоната и проводят гипергидратацию введением раствора Рингера, реополиглюкина, 5% глюкозы (до 2,5 ~ 3 л в сутки) под контролем диуреза, гематокрита, электролитов и кислотно-щелочного состояния. Наряду с гидратацией, необходимой для разжижения мокроты, и применением муколитика (бизольвона) могут быть использованы диуретики (лазикс или альдактон) для уменьшения отека слизистой бронхов и предупреждение гипоксической энцефалопатии и отека мозга. Интенсивная инфузионная терапия необходима больным, находящимся в бронхоастматическом состоянии, поскольку у них, как правило, имеется выраженная дегидратация и повышенная перспирация. Гидратация способствует также разжижению мокроты и лучшей ее экспирации.
С целью улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений следует назначать антикоагулянты (гецарин до 25000 - 30000 ЕД в сутки).
Легочная гипертензия может поддерживать бронхоспастическое состояние и поэтому целесообразно применять ганглиоблокаторы (25-50мг пенталина) под контролем гемодинамики.
При неэффективности медикаментозной терапии, дальнейшем нарастании легочной обструкции, выбранной чрезмерной продукцией и ретенцией бронхиального секрета, показан бронхоальвеолярный лаваж по Сандерсу в модификации Г.0.Лу коме кого и Л.А.Вайсберга. Лаваж проводят под наркозом с помощью жесткого оптического бронхоскопа инжекционным способам, бронхи промывают теплым содовым или физиологическим раствором с фурагином и тщательно отсасывают бронхиальное содержимое, и сгустки в виде слепков бронхов. Если состояние больного позволяет, то бронхоальвеолярный лаваж одного из легких осуществляют до получения в мокроте многочисленных пробок и слепков мелких бронхов, в этом случае процедура бывает эффективной. Поскольку лаваж небезопасен из-за возможности усугубления бронхиолоспазма, гипоксии, гиперкапнии и возникновения асфикции, в цепях создания более благоприятных и надежных условий поддержания газообмена его следует осуществлять после интубации двухгфосветной трубкой Карленса. При этом, непрерывая искусственной вентиляции одного легкого, осуществляют бронхоальвеолярный лаваж другого легкого, что позволяет проводить процедуру для обоих
легких поочередно через небольшой промежуток времени.
В тех случаях, когда астматический статус настолько утяжеляет состояние больных в связи с прогрессированием гиперкапнии и гипоксии, нарастанием легочно-сердечной недостаточности и наступает истощение сил. Сразу после интубации трахеи (возможно большим размером интубационной трубки) подключают больного к наркозно-дыхательному аппарату и проводят искусственную легочную вентиляцию с большим вентилируемым объемом и высокой минутной легочной вентиляцией, стремясь купировать гиперкапнию и периодически отсасывать мокроту из дыхательных путей. При этом необходимо увлажнять воздушно-кислородную смесь и устранять возбуждение больного внутривенным введением реланиума или дроперидола. Иногда приходится прибегать к мышечным релаксантам для полного выключения спонтанного дыхания больного при искусственной вентиляции легких. Введение морфина для подавления спонтанного дыхания и обезболивания недопустимо, поскольку он оказывает парасимпатомиметическое действие и не показан при бронхоспазме.
Лечебная тактика при бронхоастматическом состоянии.
При начальной стадии выраженного бронхио-лоспазма:
- эуфиллин внутривенно по 0,5 мг/кг/ч;
- беродуал в ингаляциях через небулайзер по 2 мл с 2 мл изотонического раствора через каждые 2ч;
- беротекили сальбутам по 2 вдоха через каждые 2ч;
При резистентности к бронходилататорам и отеке бронхиол:
- кортикостероидные гормоны:
- преднизолон внутривенно по 90-120 мг первоначально, а при необходимости повторять До получения эффекта в меньших дозах. При нарастающей бронхообструкции вязкой мокротой:
- бизолвон внутривенно по 4 мл 3-4 раза (до 16 мг активного вещества в сутки;
- лазольван в ингаляций через небулайзер по 2-3 мл с 2 мл изотонического раствор через каждые 2-3 ч (до 90-100 мг активного вещества в сутки);
- гипергидратация раствором Рингера (до 2,5 - 3,5 л в сутки)
Для профилактики тромбоэмболических осложнений:
- гепарин по 5 000 ЕД подкожно через каждые 4 - 5 ч (25000-30000 ЕД в сутки) Для предупреждения развитая отека легких и энцефалопатии:
- лазикс внутривенно по 20 мг 2-3 раза в сутки
При неэффективности медикаментозной терапии и нарастании бронхообтурационного синдрома:
- бронхоальвеолярный лаваж с помощью оптического бронхоскопа или двухканальной интубационной трубки Карленса. При развитии коматозного состояния:
- переведение больного на искусственную вентиляцию легких с аспирацией бронхиального содержимого в комплексе интенсивной терапии.
Контролируемая дозированная кислородотерапия обязательна на всех стадиях бронхо-астматического состояния.
Кислородотерапия осуществляется как стандартным методом подачи газообразного кислорода через централизованную систему, так и с помощью концентраторов кислорода «SIM02".
Следует отметить, что при клинических проявлениях бронхоастматического состояния необходимо участие анестезиолога, реаниматолога, и чем раньше он будет привлечен к лечению таких больных, тем больше шансов на успех неотложной интенсивной терапии.
Легочное кровотечение
Легочное кровотечение часто встречается у больных с различными формами туберкулеза легких, аспиргилезом, бронхоэктатической болезнью и характеризуется выделением крови из дыхательных путей во время кашля. Легочное кровотечение может возникнуть как во время физического напряжения, так и в покое, в любое время суток, нередко во сне.
В отличие от кровохаркания, которое проявляется в виде прожилок крови в мокроте, легочное кровотечение бывает значительным и массивным (свыше 600 мл за сутки), а также профузным кровотечением с летальным исходом от асфиксии. У ослабленных больных с распространенным туберкулезом легких даже небольшое легочное кровотечение может резко усугубить дыхательную недостаточность и способствовать развитию аспирационной пневмонии или вызвать закупорку дыхательных путей сгустками крови.
Источником легочного кровотечения могут быть эрозированные сосуды инфильтратов, каверн, бронхоэктатических полостей, мицетомы. Легочное кровотечение следует дифференцировать от кровавой рвоты. При легочном кровотечении выделяется алая пенистая кровь во время кашля, а после остановки кровотечения наблюдаются прожилки крови в мокроте. При кровавой рвоте кровь темная, нередко с частицами пищи, имеет кислую реакцию и рвота останавливается так же внезапно, как и возникает.
При легочном кровотечении аускультативно выявляются влажные и крепитирующие хрипы над зоной кровотечения. У больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких рентгенологически в каверне могут определять жидкость или увеличение ее количества, признаки обструкции дыхательных путей, проявляющиеся перераздутием части или целого легкого, ослабление или исчезновение легочного рисунка в месте локализации источника кровотечения.
Анамнестические сведения, особенно при ранее имевшихся рецидивирующих кровотечениях, а также ощущения больных при возникновении легочного кровотечения иногда способствуют уточнению локализации его источника. Однако при распространенном двустороннем туберкулезном процессе возникают трудности в установлении источника кровотечения, а иногда и стороны поражения, вызвавшего лёгочное кровотечение. В таких случаях рекомендуется диагностическая бронхоскопия, которая, как правило, проводится при остановившемся кровотечении и связана с определенным риском повторного кровотечения. Поэтому ее целесообразно проводить в операционной перед началом операции. Для этого все должно быть приготовлено к эндобронхиальной интубации и проведению наркоза с искусственной вентиляцией легких. Раздельная интубация бронхов двухканальной трубкой Карленса перед операцией позволяет установить сторону поражения, приведшего к легочному кровотечению, предотвратить затекание крови в противоположное легкое и устранить опасность асфиксии.