эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант BL и HL);
- антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен);
- обезболивающие препараты (морфин,промедол и др.);
- антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы);
- гликозиды (строфантин, корглюкон и др.) при отсутствии противопоказаний.
При необходимости больным проводят искусственнуюя вентиляцию легких с созданием положительного давления в конце выдоха.
Антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия часто начинают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериального исследования, включая также препараты, воздействующие на анаэробную инфекцию (метронидазол).
Кислородотерапию следует начинать сразу, при первых признаках острой дыхательной недостаточности, и осуществлять через назотрахеальный катетер или лицевую маску под контролем пульсоксиметрии или газового состава крови. Причем концентрация кислорода во вдыхаемой смеси может быть увеличена с 50 до 90% на высоте развития РДСВ на короткий промежуток времени для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст. Оксигенация необходима даже при начальных признаках РДСВ, поскольку прогрессирующая гипоксемия приводит к тканевой гипоксии, а недостаточное снабжение тканей кислородом увеличивает диссоциацию его из гемоглобина.
В терапии РДСВ широко применяются кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.), которые уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол. Целесообразно также при РДСВ использовать нестероидные противовоспалительные прапараты (диклофенак, ортофен, индометацин и др.), а также антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, и др.), которые воздействуют на свертывающую систему крови, блокируя накопление продуктов распада фибриногена.
Поскольку респираторный дистресс-синдром сопровождается обструкцией легочных сосудов микроэмболами, которые представляют собой агрегаты тромбоцитов и фибрина, применение антикоагулянтной терапии необходимо для предупреждения прогрессирования внутрисосудистого свертывания и тромбообразования. В связи с этим вводят подкожно малые дозы гепарина (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки). Антигистаминные препараты применяются для снижения воздействия гистамина на сосудистую проницаемость.
При развитии РДСВ с целью уменьшения или купирования отека легких назначают диуретики (лазикс, урегит, альдактон) внутривенно и перорально. Из диуретиков следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта.
Нитраты, воздействуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения. Перлинганит или нитропруссид при РДСВ применяется в виде инфузий внутривенно, действуя на легочные сосуды, снижая периферическое сопротивление, увеличивая сердечный выброс и усиливая действие диуретиков.
Адреномиметики, дающие выраженный кардиотонический и инотропный эффект (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются в комплексе инфузионной интенсивной терапии при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии.
Для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции, особенно у больных с ишемической болезнью, применяется внутривенное введение неотона. Гликозиды (строфантин, коргликон) используются при РДСВ с целью повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца. Однако в случае левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано. Морфин обеспечивает не только обезболивающий и седативный эффект, но будучи парасимпатомиметиком, снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы.
Интерстициальный и альвеолярный отек легких неминуемо приводит к повреждению легочного сурфактанта, что сопровождается увеличением поверхностного натяжения и способствует дальнейшему пропотеванию жидкости в альвеолы. Замыкается порочный круг. Поэтому необходимо как можно раньше при РДСВ начинать ингаляцию сурфактанта отечественными препаратами: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии через небулайзерный аэрозольный ингалятор «Бореал» в дозе 200-250 мг в сутки. Нельзя применять ультразвуковой ингалятор, так как сурфактант разрушается при обработке эмульсии ультразвуком.
Прогрессирование респираторного дистресс-синдрома, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью и развитием «влажного легкого», является показанием для перевода больных с неадекватным спонтанным дыханием на аппаратное дыхание с обеспечением искусственной вентиляции легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Применение повышенного давления в конце выдоха при проведении искусственной вентиляции легких обусловлено тем, что улучшается оксигенация за счет включения в вентиляцию коллабированных альвеол, изменяется соотношение вентиляции и кровотока, увеличивается функциональная остаточная емкость и растяжимость легких, уменьшается шунтирование крови. Применение ПДКВ с малым давлением (не более 12 см вод. ст.) позволяет предотвратить разрушение сурфактанта и повреждение легочной ткани от местного воздействия кислорода. Высокое ПДКВ, превышающее величину легочного сопротивления, опасно из-за повышенного давления в альвеолах, способствует блокированию кровотока и уменьшению сердечного выброса, что в свою очередь может лишь ухудшить оксигенацию тканей и увеличить отек легких.
Аспирация желудочного содержимого с последующим возникновением аспирационной пневмонии является нередкой причиной развития РДСВ у больных туберкулезом легких, страдающих алкоголизмом и наркоманией. Аспирационный пневмонит в результате бронхолегочной аспирации желудочного содержимого известен как синдром Мендельсона, часто сопровождающийся неблагоприятным исходом из-за токсичности отека легких.
Аспирационный синдром характеризуется как проявление РДСВ может возникнуть в результате регургитации или рвоты у больных, находящихся в коме или резко ослабленных и истощенных пациентов с распростаненным туберкулезом легких, при отравлении алкоголем или наркотиками, желудочном рефлюксе, ларингеальной дисфункции, при неврологических поражениях, питании больных через гастростому, в посленаркозном состоянии после операции или во время бронхоскопии, при неудачной интубации трахеи или зондировании желудка.
Аспирационный синдром характеризуется астмоидной реакцией, неукротимым кашлем, цианозом, сухими и влажными хрипами в легких, выкашливанием остатков пищи или желудочного содержимого. Рентгенологически отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии, развивающейся вскоре после бронхоаспирации.
Ухудшение состояния больного, нарастание дыхательной недостаточности с бронхообтурационным синдромом и прогрессирующей гипоксемией диктуют необходимость эндотрахеальной интубации с последующим отсасыванием аспирата из дыхательных путей и переведением больного на аппаратное дыхание. После отсасывания содержимого из трахеи и бронхов и восстановления проходимости дыхательных путей приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов. После интубации трахеи и переведения больного на искусственную вентиляцию легких следует ввести зонд в желудок и отсосать его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации после экстубации и переведения больного на самостоятельное дыхание.
Если не удается купировать начало развития РДСВ, то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме.
Современные средства кислородо- и аэрозолетерапии при критических состояниях
Кислородотерапия необходима при всех критических состояниях. Однако до сих пор актуальной остается проблема обеспечения кислородом медицинских учреждений, в частности пульмонологических и фтизиатрических клиник, а также отделений интенсивной терапии. Особенно важно бесперебойное обеспечение кислородом полевых госпиталей и больниц в экстремальных условиях. Доставка в баллонах газообразного кислорода становится все более дорогостоящей, а в отдаленных и труднодоступных районах она значительно затруднена. Лишь крупные больницы и госпитали обеспечиваются жидким кислородом.
Применение сжатого газообразного кислорода из баллонов связано с целым рядом неудобств: организационно-техническими трудностями, низкой экономичностью, взрыво- и пожароопасностью. Стремление освободиться от кислородных баллонов и связанных с ними трудностей стимулировало создание принципиально новых, экономичных, удобных в эксплуатации малогабаритных автономных источников обогащения воздуха кислородом:
экстракторов или концентраторов кислорода.
Принцип работы концентратора кислорода заключается в том, что сжатый профильтрованный атмосферный воздух подается на «молекулярное сито», состоящее из шариков неорганического силиката (цеолита), где адсорбируются молекулы азота и пропускаются молекулы кислорода. В результате этого процентное содержание кислорода в газотоке в пределах 0,5 - 5 л/мин «молекулярного сита» составляет 95 - 90.
Концентратор кислорода SIM02 обеспечивает стабильную концентрацию кислорода в пределах 90-95% при потоке от 1 - 5 л/мин. Поток плавно регулируется с помощью ротаметра. Аппарат снабжен звуковым сигналом тревоги, который срабатывает, если аппарат отключается от сети или концентрация кислорода менее 70-75%. Концентратор кислорода оснащен тремя фильтрами: противопылевым для воздуха, входящего в аппарат, фильтром на входе в компрессор и бактерицидным фильтром для выходящего из аппарата обогащенного кислородом воздуха.