По данным отдельных авторов при серорезистентности и вторичном свежем сифилисе наблюдается повышение продукции ИЛ 2 (Соколовский Е.В. и соавт., 1996). В других исследованиях было установлено, что самый высокий уровень ИЛ 2 наблюдается при раннем и позднем скрытом сифилисе (Podwinska J. et al., 1995). Повышение уровня ИЛ 2 происходит на фоне увеличенного количества ИЛ 1 и повышенного относительного содержания Т-лф. Последнее может быть связано с действием ИЛ 2, как росткового фактора Т-лф. ИЛ 2, действуя на активированные липополисахаридами бледной трепонемы макрофаги, может вызвать стимуляцию представления ими антигенов. Бледная трепонема, увеличивая цитотоксическую активность, выступает в роли макрофагактивирующего фактора (Tomai M.A. et al., 1989). За счет действия ИЛ 2 на пролиферацию В-лф, развивается увеличение относительного содержания В-лф и увеличение продукции ими специфических Ig G при серорезистентности. Однако следует заметить, что ИЛ 2 активирует только те В-лимфоциты, которые предварительно имели специфическую стимуляцию (Кетлинский С.А. и соавт., 1992).
Как показали исследования, клеточный иммунитет при сифилитической инфекции развивается значительно быстрее, чем гуморальный, и имеет первостепенную роль в иммунологической перестройке организма (Антоньев А.А. и соавт., 1977; Резникова Л.С. и соавт., 1980; Федотов В.П. и соавт., 1981; Мануйлова Л.А. и соавт., 1983; Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997). Как известно, реакции клеточного иммунитета формируются за счет двух субпопуляций Т-лф (антигенреактивных и эффекторных) и протекают в условиях организма стадийно. Выраженность стадий отражается в кожных тестах ГЗТ. Результаты этих тестов при сифилисе следует рассматривать как показатель угнетения первичного иммунологического ответа вследствие определённых функциональных нарушений активности Т-лф, особенно их резервных возможностей в иммунологических реакциях. Причем при поздних формах сифилиса угнетение данной реакции наиболее выражено. Абсолютная анергия кожи отмечалась у больных сифилисом с патологическими изменениями в ликворе, пустулёзными элементами, широкими кондиломами, алопецией и лейкодермой (Федотов В.П. и соавт., 1981; Мануйлова Л.А. и соавт., 1983). Отчётливо выявлялось дальнейшее угнетение иммунных реакций клеток и снижение возможности их адекватного ответа на антигенное раздражение у больных с длительным инфекционным процессом и продолжительным воздействием на организм продуктов жизнедеятельности бледной трепонемы. Можно предположить и отрицательное влияние при этом аутоиммунных процессов, развивающихся в очагах инфекции вследствие денатурации белков и превращения их в аутоантигены (Федотов В.П. и соавт., 1981).
Выявлено неблагоприятное влияние сифилитической инфекции на количественное содержание Т-клеток, резкое снижение числа которых наблюдается уже на ранних этапах заболевания, особенно у ослабленных больных и при наличие осложнений (Мануйлова Л.А. и соавт., 1983; Главинская Т.А. и соавт., 1987; Соколовский Е.В. и соавт., 1996; N`Gom P.T. et al., 1997). В тоже время при первичном и вторичном свежем сифилисе наблюдается увеличение количества О- и D-клеток, нарушение процессов их пролиферации и дифференцировки (Главинская Т.А. и соавт., 1987). Наиболее низкое содержание Т-лф наблюдается при вторичном свежем сифилисе (Цераиди Н.Ф., 1987; Иванов О.Л. и соавт., 1998). Снижение числа Т-клеток и их функции сопровождается недостаточными титрами специфических реагинов в RW, что можно расценивать как вторичную супрессию В-клеток. При дальнейшем развитии инфекции абсолютное количество Т-лф увеличивается. Достоверное повышение данного показателя было выявлено у больных скрытым сифилисом с длительностью болезни больше года (Соколовский Е.В. и соавт., 1996; Иванов О.Л. и соавт., 1998). В других исследованиях было отмечено снижение количества Т-клеток, особенно при раннем скрытом сифилисе в сочетании с сопутствующими заболеваниями (Нестеренко Г.Б., Захаров В.К., 1983). В отношении субпопуляций Т-лф были получены следующие данные: количество Т-хелперов снижается на ранних стадиях сифилиса, особенно при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе, количество Т-супрессоров недостоверно снижено при первичном серопозитивном, вторичном свежем, рецидивном и раннем скрытом сифилисе (Родионов А.Н., 1997; Иванов О.Л. и соавт., 1998). У больных первичным серопозитивным, вторичном свежем сифилисе отмечается снижение иммунорегуляторного индекса (Т-х / Т-с) (Цераиди Н.Ф., 1987; Иванов О.Л. и соавт., 1998), а при вторичном рецидивном и раннем скрытом сифилисе он не отличается от нормы (Иванов О.Л. и соавт., 1998).
Тенденция к увеличению количества Т-лф в сыворотке крови наблюдается по мере нарастания патологических изменений в ликворе (Зорин П.М., Кондратенко Л.А., 1979). При этом первичный клеточный ответ угнетен. Т-лимфоцитоз объясняется компенсаторными реакциями иммунной системы при нарушении гематоэнцефалического барьера и дополнительным антигенным воздействием на нервные центры, способствующим продукции Т-лф и выбросу их в кровь. Подобное следует расценивать как доброкачественный защитный ответ иммунокомпетентных органов на дальнейшее распространение инфекции в организме.
В то же время по мере нарастания патологических изменений в ликворе количество В-лф имеет тенденцию к снижению (Бурдак В.Н. и соавт., 1989). Эти различия в характере иммунных сдвигов у больных ранними формами сифилиса авторы объясняют либо компенсаторными реакциями организма с целью снижения титра антител, либо, что вероятнее всего, развитием иммунодепрессии В-звена для сдерживания развивающихся аутоиммунных процессов.
Как показали исследования, РБТЛ и РТМЛ более выражены на ранних этапах заболевания. При вторичном рецидивном и латентном сифилисе их интенсивность снижается причем параллельно с уменьшением титров специфических реагинов (Мануйлова Л.А. и соавт., 1983; Sandhofer M., Fritz J., 1976). Уже в первичной серонегативной стадии сифилиса в увеличенном лимфатическом узле содержались лимфоциты, обладающие узкой антигенспецифичностью к трепонемам, в то время как в перифирической крови у этих больных комитированных Т-лф было еще мало (Долгов А.Д., 1978; Barret L.K. et al., 1996). РБТЛ на ФГА у больных скрытым сифилисом снижена, а РБТЛ с трепонемным и кардиолипиновыми антигенами повышена. Причем при использовании трепонемного антигена активность Т-лф более выражена, т.е. антигены с разной специфичностью вызывают у Т-лф различную по интенсивности реакцию, указывающую на неодинаковый иммунный ответ на разные антигены, присущие бледной трепонеме (Нестеренко Г.Б., Захаров В.К., 1983).
Следует отметить, что в 1969 году Левене в плазме больных с вторичным сифилисом выявил присутствие фактора, который снижает способность нормальных лимфоцитов трансформироваться в бласты. В последующем было установлено наличие супрессорного фактора (мукополисахарид) в крови больных сифилисом людей, инфицированных бледной трепонемой экспериментальных животных и в жидкости из сифилитических орхитов кроликов. В результате проведенных исследований было выявлено, что патогенные трепонемы в отличие от непатогенных имеют на своей поверхности мукополисахаридный слой, который закрывает доступ иммунокомпетентным клеткам к антигенным детерминантам их клеточной стенки (Попов В.Е., Дмитриев Г.А., 1983). Как оказалось, мукополисахариды, попадая из очагов поражения в кровь, оседают на поверхности лимфоцитов, и, закрывая их рецепторы, препятствуют процессу иммунологического распознавания, что ведет к снижению выраженности клеточного иммунного ответа.