ПЛАН

1. Патологические реакции на пищу и её компоненты

2. Анафилаксия

· Патофизиология

· Этиологические агенты

· Начало анафилактической реакции

· Клинические проявления

· Лечение

· Медикаментозная терапия

· Другие препараты

Литература

1. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ПИЩУ И ЕЕ КОМПОНЕНТЫ

Возникновение гиперсенситивности, раздражения или так называемых автономных реакций может быть связано с употреблением той или иной пищи. Некоторые из них являются реакциями гиперсенситивности I типа, другие же (особенно те, которые связаны с добавлением в пищу консервантов и т.п.) предположительно обусловлены прямым высвобождением тканевого гистамина. Наиболее хорошо известной реакцией такого рода является "синдром китайского ресторана"; однако множество различных продуктов и пищевых добавок ассоциируется с возникновением патологических реакций через несколько минут или более (до 2 часа) после еды. Их причиной являются пищевые аллергены, консерванты, ароматизаторы, красители и вещества, улучшающие вкусовые качества, а также пищевые токсины.

Антигены, содержащиеся в продуктах, например в земляных орехах, яйцах и рыбе, могут вызвать реакции I типа. Сульфиты способны вызвать прилив крови к лицу, бронхоспазм и гипотензию уже через несколько минут после принятия содержащей их пищи, что, возможно, связано с невральным рефлексом в носоглотке. Сульфиты содержатся, например, в ресторанных салатах, креветках, сушеных фруктах, желатине, различных маринадах, колбасах и сосисках, сырах, вине, а также во фруктовых соках. Как полагают, 5—10 % астматиков чувствительны к сульфитам. Мононатриевый глутамат может вызвать прилив крови к лицу, парестезии, загрудинную боль, свистящее дыхание, звон в ушах, напряжение и жжение в области лица, головокружение, сильную потливость, головную боль, учащенное сердцебиение, мышечную слабость, тошноту и рвоту. Причина такой реакции остается неизвестной. Тартразиновый краситель, обычно добавляемый в пищевые продукты и лекарственные препараты, может вызвать крапивницу, ангионевротический отек или острый бронхоспазм. Чаще это наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте. Среди добавок, используемых в фармацевтической промышленности, только парабены (вызывающие IgE-реакции у больных, достаточно чувствительных к местным анестетикам) или сульфиты вызывают документально подтвержденные побочные реакции гиперсенситивности. Скомброидозом называют развитие анафилактической реакции после употребления в пищу испорченной рыбы, например тунца, макрели, маги-маги и др. При этом отмечаются покраснение лица, крапивница, кожный зуд, понос, судороги в икроножных мышцах и головная боль. Причинным агентом является гистаминоподобное соединение саурин, образующийся при микробном декарбоксилировании гистидина. Отравление рыбой ciguatera и панцирной рыбой может вызвать острые нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой системы. Гастроэнтерологическая симптоматика обычно появляется через несколько часов после употребления этой рыбы и в течение нескольких дней подвергается обратному развитию; сердечно-сосудистые и неврологические симптомы возникают позже и сохраняются несколько недель. Причиной отравления является токсин, продуцируемый dinoflagellate, которым питаются такие рыбы, как "королевская", "кусающаяся" и др.

2. АНАФИЛАКСИЯ

Анафилаксия является системной аллергической реакцией на антиген, которая характеризуется шоком и внезапно провоцируется высвобождением химических медиаторов у ранее сенсибилизированных субъектов. Термин "анафилаксия" был впервые использован в 1902 году P. Richet и С. Poitierпри описании тяжелого шока со смертельным исходом у собак, которым повторно инъецировали токсин морского анемона. Данный феномен является реакцией гиперсенситивности немедленного типа с серьезным нарушением физиологических процессов в сердечно-сосудистой и дыхательной системе, а также в коже. Наблюдаемые проявления включают шок, обструкцию верхних дыхательных путей, одышку, свистящее дыхание, обморочное состояние, гипотензию, кожную сыпь и сердечно-сосудистый коллапс. Для возникновения анафилаксии необходима предварительная сенсибилизация антигеном. Смертность при анафилактическом шоке достигает 3 %, поэтому важное значение имеют быстрое распознавание и очень активное лечение.

Патофизиология

Анафилаксия может быть вызвана пищевыми продуктами, лекарствами, продуктами крови, полленами и инсектицидами. При этом антиген должен быть поливалентным и сенсибилизировать макроорганизм с образованием антител, обычно класса IgE. При повторном воздействии антиген связывается с IgE-антителами на поверхности тучных клеток и базофилов. Это образование комплекса антиген — антитело активизирует кальцийзависимые этапы реакции и вызывает процессы дегрануляции, в результате которых высвобождаются различные фармакологически активные вещества. Эти первичные и вторичные медиаторы ответственны за физиологические изменения, наблюдаемые при анафилаксии. В процессе дегрануляции происходит немедленное высвобождение гистамина, гепарина и серотонина. Другими высвобождаемыми вазоактивными субстанциями являются брадикинин, МРСА и ЭХТФА. Происходит также окисление арахидоновой кислоты, что приводит к образованию фосфолипидных медиаторов, таких как лейкотриены, простагландины и фактор агрегации тромбоцитов.

Гипотензия и циркуляторный коллапс, которые часто сопровождают анафилаксию, развиваются, вероятно, вследствие уменьшения сердечного выброса. Последнее же является результатом комбинации ряда факторов, включающих снижение венозного возврата, чрезмерное повышение сосудистого сопротивления в легких, сердечные аритмии, спазм коронарных артерий, нарушение функции левого и правого желудочков и уменьшение коронарного кровотока вследствие снижения артериального давления. У больных, получающих бета-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов, может развиться выраженная миокардиальная недостаточность. Если АД не нормализуется, сердечный выброс не улучшается и аритмия не устраняется, то, безусловно, может произойти остановка сердца. Тяжелый бронхоспазм, наблюдаемый при данном состоянии, обычно носит вторичный характер и связан с обратимой обструкцией, как в крупных, так и в мелких бронхах. А такие медиаторы, как лейкотриены, МРСА и гистамин, могут вызвать стойкую бронхоконстрикцию.

Этиологические агенты

Анафилаксия может быть вызвана практически любым химическим веществом. Наиболее часто причиной анафилаксии, опосредованной антигенным механизмом, являются лекарства, препараты крови, инсектициды, пищевые продукты, препараты, используемые для диагностики, а также вакцины. Медикаментами, способными стимулировать аллергическую иммунологическую реакцию, являются антибиотики (пенициллин и его производные), анальгетики (такие, как ацетилсалициловая кислота и НПВП) и местные анестетики. Анафилактические реакции возникают у 1—2 % лиц, получающих пенициллин; у подавляющего большинства таких пациентов в анамнезе отсутствуют указания на аллергические реакции любого типа в прошлом.

Начало анафилактической реакции

Аллергическую реакцию следует заподозрить у каждого больного, состояние которого существенно меняется после получения медикаментов или препарата крови. Частота и выраженность аллергических реакций весьма вариабельны и зависят от особенностей антигена и от сенситивности больного. Выраженность реакции, по-видимому, прямо пропорциональна скорости ее возникновения. В 4,4 % случаев аллергические реакции связаны с применением контрастных веществ при рентгенологическом исследовании; у 1,4 % этих больных наблюдаются тяжелый бронхоспазм и гипотензия, 0,07 % требуют госпитализации по поводу стенокардии, инфаркта миокарда, судорог или фибрилляции желудочков, а 0,0006 % умирают вследствие этих реакций. При парентеральном введении аллергена в сенсибилизированный организм реакция обычно начинается немедленно; но иногда ее начало задерживается примерно на 20 минут. Анафилаксия может наблюдаться и после ингаляции или перорального введения антигена, однако скорость ее возникновения непредсказуема.

Клинические проявления

Клинические проявления анафилаксии вариабельны — от незначительно выраженных до жизнеугрожающих. Ввиду вариабельности симптомов анафилаксии и частого отсутствия прошлого анамнеза аллергических реакций раннее распознавание и быстрое проведение лечения в ОНП требуют от врача высот кой степени настороженности. Наличие анамнеза астмы или атопии предположительно повышает риск развития анафилаксии. Основные клинические проявления анафилаксии касаются респираторной системы, сердечнососудистой системы и кожи.

Проявлением аллергических реакций могут быть и такие непостоянные симптомы, как зуд в полости носа, заложенность носа и ощущение комка в горле. Часто отмечаются загрудинная боль, затрудненное дыхание и тахипноэ. При обследовании больного нередко наблюдаются затруднения дыхания (свистящее дыхание, стридор, участие дополнительной дыхательной мускулатуры с ретракцией межреберий и яремной ямки, трепетание ноздрей), кашель, цианоз или отек легких. Сердечно-сосудистые симптомы включают головокружение, потерю сознания и сосудистый коллапс. При ЭКГ-мониторинге могут обнаруживаться признаки аритмии, изменения ST—T, замедление атриовентрикулярной (артериовенозной) проводимости, экстрасистолии, желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков. Кожные проявления включают повышение кожной температуры, отечность век, зуд вокруг рта; могут обнаруживаться классические признаки крапивницы, что указывает на высвобождение тканевого гистамина. Часто отмечается ангионевротический отек языка, глотки и гортани, что потенциально жизнеопасно. Желудочно-кишечные симптомы обычно непостоянны и включают тошноту, рвоту, понос и схваткообразные боли в животе.

Патологические реакции на пищу и её компоненты, анафилаксия (стр. 1 из 2)

ПЛАН