При гипогонадизме мальчиков, у 1/3 описано уменьшение количества зубов, вследствие отсутствия зачатков или ретенции, чаще на верхней челюсти. Эти изменения связаны с тем, что половые гормоны являются факторами дифференцировки тканей. Поэтому ранняя гипофункция и кастрация в препубертатном возрасте способствует недоразвитию челюстных костей (низкий и малой протяженности альвеолярный отросток). С другой стороны, недостаточная эстрогенная функция ведет к увеличению потенциала андрогенов, активизируются процессы аплозиции в костях, чем объясняется длительный (до 23–25 лет) рост челюстей, их большая массивность и ширина у таких взрослых больных. При мужском гипогонадизме у подростков описаны уменьшенные сагиттальные размеры нижней челюсти, вследствие отставания в развитии, хотя с возрастом становятся больше нормы. Аномалии прикуса, в связи со сказанным, очень разнообразны и изменяются с возрастом. Гипогонадизм мальчиков замедляет костный рост и способствует формированию женского облика (округлое, с мягкими чертами лицо), но в силу длительности роста, размеры лицевого скелета всегда больше нормальных.
Женский гипогонадизм, удлиняя период роста и стимулируя викарную гиперпродукцию андрогенов, ведет к развитию лицевого скелета по мужскому типу (лицо крупное, с угловыми очертаниями).
Дисфункция половых желез сопровождается множественным кариесом, частыми пародонтопатиями. Даже у здоровых девочек в период становления менструальной функции временный дисгормоноз ведет к «ювенильному» гингивиту, обостряющемуся синхронно с цикличной деятельностью яичника, несмотря на нерегулярность менструаций. Такой гингивит возникает за 0,5–1 год до начала менструального цикла и характеризуется локализацией полосы воспаления за 2–3 мм от края десны. Через 2–3 года после становления регулярной менструации гингивит в большинстве случаев исчезает. Иногда катаральное воспаление переходит в гипертрофический процесс, который в силу гиперплазии десны обратному развитию не подвергается. Его особенность — яркая гиперемия сосочков, несмотря на хроническое течение гингивита.
Общее лечение проводится эндокринологом и заключается в назначении половых гормонов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Среди множества эндокринопатических синдромов, сопровождающихся различной стоматологической симптоматикой и часто не укладывающихся в рамки нозологических единиц, следует особо отметить заболевания коры надпочечников.
Гипокортицизм или хроническая недостаточность коры надпочечников — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов корой надпочечников при повреждении (первичный гипокортицизм), нарушениях гипоталамо-гипофизарной регуляции (вторичный и третичный). Характеризуется адинамией, артериальной гипотонией и пигментацией. Встречается в любом возрасте, у детей значительно реже, чем у взрослых.
Первичный гипокортицизм обусловлен атрофией коры надпочечников (болезнь Аддисона), причинами которой могут быть туберкулез, аутоиммунный характер поражения (может сочетаться с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и гипопаратиреозом), кандидоз, амилоидоз, поражение надпочечников цитостатическими препаратами, кровоизлияние, метастазы раковых опухолей. Вторичный и третичный гипокортицизм развивается при опухолях головного мозга, травмах, после перенесенных нейроинфекций. В его основе лежит недостаточная секреция кортикотропина или кортиколиберина гипоталамусом. Не исключается генетическая природа заболевания.
При заболевании отмечается снижение продукции кортизола, альдостерона и андрогенов, что приводит к гипогликемии, уменьшению анаболизма белков и липогенеза, задержке калия и потере натрия, дегидратации, артериальной гипотонии, мышечной слабости, неполноценной реакции в условиях стресса, увеличению выработки меланоцитостимулирующего гормона гипофиза.
Клинически хронический гипокортицизм характеризуется наличием слабости, утомляемости, адинамией, значительным снижением аппетита, расстройствами функции ЖКТ, снижением мышечной силы, пигментацией кожи и слизистых, артериальной гипотонией, изменением со стороны ЭКГ, снижением резистентности к инфекции, затяжным течением простудных заболеваний.
Для хронической недостаточности коры надпочечников единственным типичным симптомом в полости рта является специфическая пигментация слизистой оболочки: диффузно расположенные пятна темно-серого («аспидного»), сине-серого, коричневого, бурого, черного цвета различной формы и размеров. Кожа лица у 93 % больных грязно-серая, желтоватая, бронзовая, дымчатого, графитного цвета (меланодермия). Наряду с этим есть пятна, лишенные пигмента (лейкодермия) или пигментированные, окруженные зоной депигментации. Хронический гипоркортитизм как состояние резко пониженной реактивности часто осложняется язвенно-некротическими процессами, грибковыми поражениями. Ряд авторов отмечали при гипокортитизме формирование недоразвитых, мелких клыков и задержку прорезывания зубов.
Развернутая клиническая симптоматика наиболее характерна для болезни Аддисона; при вторичном и третичном гиперкортитизме пигментации, как правило, нет.
Общее лечение проводит эндокринолог. Назначается заместительная терапия глюкокортикоидами, минералокортикоидами. Этиопатогенетическое лечение зависит от причины, вызвавшей болезнь.
Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортитизм) — группа заболеваний, сопровождающихся повышением функциональной активности коры надпочечников. Вызывается различными этиологическими факторами: поражение гипоталамо-гипофизарной области при травмах, инфекциях головного мозга (болезнь Иценко–Кушинга), что приводит к повышенной продукции кортикотропных гормонов, которые стимулируют функцию коры надпочечников; опухоли коры надпочечников (кортикостерома — проявляется в виде синдрома Иценко–Кушинга), кортикотропинпродуцирующие опухоли в бронхах, яичниках, яичках, вызывающие усиление продукции кортизола корой надпочечников.
При любой из перечисленных причин, гиперкортитизм сопровождается однотипными нарушениями метаболизма белов (активация их катаболизма), жиров (избыточное образование триглицеридов) и углеводов (активация глюконеогенеза).
Клинически гиперкортитизм характеризуется головной болью, мышечной слабостью, перераспределением подкожно-жировой клетчатки с преимущественным отложением в области груди, шеи, лица, гиперемией кожных покровов, «пунцовым» румянцем на щеках, багрово-синюшной окраской кожи с угревидными высыпаниями, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, переломами костей в связи с диффузным остеопорозом.
В полости рта описывают развитие массивных высоких остроконечных клыков, которые выше остальных зубов, и раннее прорезывание зубов. Влияние коры надпочечников на костную ткань подобно действию половых гормонов, но еще более значительно. Этим объясняется увеличение массы и сагиттальных размеров челюстей и особенно длины восходящей ветви нижней челюсти, кругло-широкий небный свод при гиперкортитизме. При болезни Иценко–Кушинга и аналогичном синдроме СОПР отечна, видны отпечатки зубов на языке и щеках, часто развиваются неспецифические воспалительные процессы на СОПР, как следствие снижения тканевого иммунитета в виде язв и эрозий, отличающихся длительным течением, пузыри с геморрагическим содержимым, нередки грибковые заболевания (молочница), иногда отмечается остеопороз челюстных костей и патологические переломы. Признаком раннего гиперкортитизма (синдром Иценко–Кушинга) в полости рта является макрогнатия, у некоторых детей развивается макрохейлит.
Поражение мозгового слоя надпочечников обусловлено инфекционными, опухолевыми или другими, в том числе врожденного характера, факторами. В стоматологии при гипофункции мозгового слоя надпочечников отмечено лишь замедление прорезывания зубов. У детей с высокой активностью мозгового слоя надпочечников описана желтая и темно-желтая окраска коронок зубов, которая на жевательных поверхностях приобретает красноватый оттенок.
Общее лечение проводит эндокринолог.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА
Из числа синдромов поражения гипофиза следует назвать гигантизм и нанизм, характеризующихся чрезмерным ростом или выраженной пропорциональной задержкой роста соответственно.
Сниженная функция гипофиза. Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм), возникающая вследствие недостаточной продукции гормонов передней доли гипофиза. Идиопатическое заболевание либо результат органического поражения гипофиза или гипоталамуса (врожденные дефекты, краниофарингиома, аденома гипофиза, гранулематоз, инфекции, травма черепа, родовая травма, базальный менингит и др.).
Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тропных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. Здесь доминирует симптом дефицита соматотропина (гормон роста). Отмечается задержка роста, которая заметна уже к 2–3 годам, костный возраст отстает от хронологического не менее, чем на 4 года. Пропорции тела правильные, маленькие кисти и стопы, короткая нижняя челюсть, низкий рост, лицо напоминает кукольное. Отмечается мышечная слабость, масса тела избыточная, сухость и гипотермия кожи (из-за дефицита тиротропина), апатия, вялость. Умственное развитие не нарушено. Имеется склонность к гипогликемическим состояниям.
У большинства больных гипофизарным нанизмом наблюдается дефицит кортикотропина и, как следствие, гипокортитизм. Однако вне стрессовых ситуаций симптомы надпочечниковой недостаточности не проявляются. Дефицит гонадотропных гормонов ведет к развитию гипогонодизма.