Ревматоидный артрит (стр. 2 из 4)
Наряду с этим обращают на себя внимание проявления астенического синдрома: повышенная эмотивность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, депрессия и пр.
Большое своеобразие клинических проявлений ревматоидного артрита дало основание выделить некоторые его формы (варианты) в зависимости от вовлечения тех или иных систем в патологический процесс, а также характера поражения суставов.
Септическая форма (псевдосептический вариант) характеризуется тем, что с самого начала заболевание протекает с высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, с симптомами поражения многих органов, в первую очередь почек и сердца, полилимфаденопатией, увеличением селезенки, выраженными изменениями показателей крови, диспротеинемией и иммунными нарушениями.
В 15—20 % случаев имеет место так называемый доброкачественный вариант, при котором наблюдается поражение не более 3—4 суставов. Преобладают изменения в околосуставных тканях без эрозии костей и выраженной деформации. Поражение внутренних органов не характерно. Показатели лабораторных исследований у большинства больных не изменены, титр ревматоидного фактора невысокий, преходящий. Иногда ревматоидный фактор определяется только в синовиальной жидкости. При рентгенологическом исследовании пораженных суставов — умеренный остеопороз. Течение ревматоидного артрита при этом варианте мало отличимо от выделяемого некоторыми авторами инфекционно-аллергического полиартрита.
Ревматоидный артрит у лиц пожилого возраста (начало заболевания после 50 лет) часто протекает с выраженной костно-хрящевой деструкцией, поражением внутренних органов, высокими лабораторными показателями активности. Болезнь быстро прогрессирует.
Серонегативные формы протекают, как правило, легче серопозитивных, при которых ревматоидный фактор выявляется на всех этапах болезни. В суставах преобладают экссудативные изменения, редко эрозивные процессы. Поражение внутренних органов не наблюдается.
Степень активности ревматоидного артрита определяют по схеме, разработанной А. И. Нестеровым и М. Г. Астапенко и принятой III симпозиумом ревматологов социалистических стран (Варшава, 1966).
Активность минимальной (I) степени характеризуется умеренной болью в суставах без выраженных экссудативных явлений и висцеральных поражений, нерезкой скованностью по утрам. Температура тела нормальная. СОЭ — до 20—30 мм/ч, незначительная гипергамм аглобулинемия, а2- глобулины — до 12%, С-реактивный протеин один плюс.
Активность умеренной (II) степени характеризуется выраженной болью в суставах не только при движениях, но и в покое. Ощущение скованности наблюдается в течение нескольких часов (до полудня). Конфигурация суставов значительно изменена. Температура тела субфебрильная (иногда до 38°С). СОЭ до 40 мм/ч, часто лейкоцитоз; С-реактивный протеин два плюса, а2-глобу-лины до 15%. Умеренно выражена висцеральная патология.
При активности высокой (III) степени отмечаются сильная постоянная боль в суставах, явления острого артрита со значительным ограничением подвижности суставов, часто лихорадка (до 38 °С и выше). СОЭ — более 40 мм/ч, характерны резко положительные острофазовые реакции, лейкоцитоз, значительная диспротеинемия. Часты висцеральные поражения. Как правило, отмечаются высокие титры ревматоидного фактора.
В период ремиссии может наблюдаться боль в суставах и ограничение подвижности, что является следствием наступивших морфологических изменений. Температура тела, СОЭ и лабораторные тесты в пределах нормы.
Рабочая классификация ревматоидного артрита, принятая пленумом Всесоюзного общества ревматологов (1980), представлена в табл. 25.
Диагноз ревматоидного артрита основывается на характерных клинических данных: симметричном прогрессирующем поражении суставов, чаще кистей или стоп с ощущением скованности по утрам; гипотрофии мышц; изменениях синовиальной жидкости (количество лейкоцитов выше 10-Ю3 в 1 мкл с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов, снижение уровня комплемента, наличие ревматоидного фактора); изменениях показателей лабораторных исследований крови; рентгенологических симптомах; признаках поражения внутренних органов. Определенное значение в диагностике имеет биопсия синовиальной оболочки, обнаруживающая характерные патоморфологические изменения: цитопролиферацию, цитолиз фибробластических элементов, фибриноидные отложения, признаки дезорганизации соединительной ткани, васкулита и др. Совокупность указанных симптомов характерна для развернутой клинической картины ревматоидного артрита и значительно менее выражена при продолжительном моно или олигоартрите.
Моно- или олигоартрит отличается стойкостью (торпидностью) и длительностью течения. Часто наблюдается преходящая болезненность (артралгия) других суставов. В синовиальной жидкости количество клеток выше 10-Ю3 в 1 мкл. При исследовании биоптата синовиальной оболочки выявляется клеточная пролиферация, цитолиз фибробластических элементов, фибриноидные отложения, признаки продуктивного васкулита. Рентгенологические данные, показатели исследования крови мало информативны. Важным диагностическим методом является сцинтиграфия суставов; регистрация накопления радиоиндикатора (пирофосфата технеция) позволяет выявить минимальные проявления синовита.
Дифференциальный диагноз. Ревматоидный артрит следует дифференцировать с некоторыми заболеваниями опорно-двигательного аппарата.
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) может начинаться с явлений периферического моно- или олигоартрита (до 40 % всех случаев). В дифференциальной диагностике имеют значение клиническое или (и) рентгенологическое выявление сакроилеита, указание на перенесенный (или обострение в период поражения сустава) иридоциклит, длительные ремиссии в течении артрита. В последующем появляется боль в пояснично-крестцовом или грудном отделе позвоночного столба, нарастающая при длительном пребывании в одном положении, при глубоком вдохе, кашле и т. д. Боль интенсивнее в предутренние часы и уменьшается после легкой гимнастики. В развернутой стадии болезни она приобретает постоянный распространенный характер; нарушаются осанка и походка, увеличиваются грудной кифоз, шейный лордоз, сглаживается поясничный лордоз, развивается напряжение мышц спины, ограничивается экскурсия грудной клетки. Нередко возникает характерное изменение позы (поза просителя). При рентгенологическом исследовании выявляют поражение межпозвоночных суставов вплоть до анкилозирования, окостенение фиброзного кольца, передних и боковых связок. Позвоночный столб напоминает бамбуковую трость. При исследовании крови — высокие показатели активности процесса, СОЭ до 40—50 мм/ч. Почти у всех больных (до 95—97 %) отмечается повышение антигена гистосовместимости (HLA) В27, что позволяет связать развитие анкилозирующего спондилоартрита с генетически обусловленными изменениями иммунитета. У 50—70 % больных поражаются плечевые, тазобедренные или периферические суставы, что значительно утяжеляет состояние больных. В патологический процесс вовлекаются и другие органы. Чаще поражаются различные отделы глаза (иридоциклит, склерит, увеит и др.), сердце и сосуды (миокардит, перикардит, аортит, поражение клапанного аппарата сердца).
При ревматическом артрите (полиартрите) выраженные воспалительные изменения суставов (припухлость, местное повышение температуры, нарушение функции) отмечаются только в острой фазе и быстро проходят на фоне соответствующего лечения. Характерна «летучесть» суставных проявлений. Утренняя скованность, мышечная гипотрофия отсутствуют. На рентгенограмме отмечается лишь расширение суставной щели. Характерны клинические симптомы кардита, которые уже в начале заболевания определяют характер и тяжесть процесса. Возможно появление подкожных узелков, кольцевидной эритемы, поражение центральной нервной системы (хорея). Часто имеется связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, что при наличии лабораторных доказательств (увеличение АС Л-О или других антистрептококковых антител, выделение из зева стрептококка группы А) подтверждает диагноз ревматизма.
При деформирующем остеоартрозе в первую очередь поражаются суставы, несущие наибольшую механическую нагрузку, дистальные межфаланговые суставы. Изменения в них прогрессируют медленно, общее состояние больных остается удовлетворительным. Характерны боль и хруст в пораженных суставах в основном при физической нагрузке; проявления синовита незначительны. Деформация суставов происходит за счет костных разрастаний, вторичного фиброза капсулы. При исследовании крови, как правило, признаков воспаления нет. Может отмечаться небольшое увеличение СОЭ (до 20— 30 мм/ч). На рентгенограммах пораженных суставов выявляются разрушение хряща, подхрящевой остеосклероз, остеофиты, кистевидные просветления в эпифизах, сужение суставной щели. В синовиальной жидкости общее количество клеток не более 2-Ю3, рагоциты единичные, выраженный муциновый сгусток, ревматоидный фактор не обнаруживается. При исследовании биопсированной синовиальной оболочки выявляют фиброзные изменения, атрофию ворсинок; клеточная инфильтрация отсутствует или незначительная, сосудов мало. Все эти клинические и лабораторные данные (чаще их совокупность) позволяют отличить ревматоидный артрит от деформирующего остеоартроза.
Синдром Рейтера характеризуется клиническими проявлениями острого или подострого артрита (полиартрита), сопровождающегося неспецифическим уретритом и (или) конъюнктивитом. Поражаются в основном крупные суставы (несимметрично), нередко наблюдаются тендовагиниты, участки гиперкератоза. В синовиальной жидкости — признаки воспалительного процесса, но ревматоидный фактор не определяется и уровень комплемента нормальный. На рентгенограммах пораженных суставов отмечается околосуставной остеопороз, а в последующем — развитие эрозивных изменений (узур). Часто выявляются остеофиты, особенно пяточных костей («шпоры»). Уретрит и конъюнктивит бывают разной степени выраженности и продолжительности, нередко протекают субклинически.