Наряду со столь выраженным уменьшением дистанции до профиля “гиповолемических нарушений” отмечается также довольно резкое снижение расстояния до профиля “легочно-сердечных нарушений” (больше, чем в два раза — с 16.72 до 7.84). Таким образом, проведенные лечебные мероприятия, включающие полный объем интенсивной (в том числе и гемотрансфузионной) терапии, трахеостомию. продленную искусственную вентиляцию легких привели к стабилизации состояния этой больной, что выразилось в том числе и в отсутствии, хотя и временном, клинических признаков синдрома системной воспалительной реакции. В результате проводимой терапии удалось несколько снизить выраженность анемии. На третьи сутки количество эритроцитов увеличилось до 3.15- 1012 к/л. повысился уровень гемоглобина до 93 г/л. возрос гематокрит до 0.33 л/л, В то же время довольно резко нарастала интоксикация, появились клинические признаки развивающегося воспалительного процесса в легких. Врач-реаниматолог отмечает в дневнике: “над всей поверхностью легких, преимущественно в задненижних отделах, определяется значительное количество сухих и влажных хрипов, в ходе санации трахеобронхиального дерева поступает серозно-гнойная мокрота”. Количество палочкоядерных нейтрофилов возрастает до 20 %, а лимфоцитов снижается до 8 %. Вновь увеличивается сегментарно-лимфоцитарный индекс — до 8.75. лейкоцитарный индекс интоксикации достигает 9.8. Снова отмечается подъем уровня глюкозы в крови.
При исследовании показателей системы функционального компьютерного мониторинга отмечается значительное увеличение расстояния патофизиологического профиля этой пострадавшей до типичных профилей — “гипердинамической стрессовой реакции” и “метаболического дисбаланса”. Становится минимальным расстояние до профиля “гиповолемических нарушений”, сохраняется тенденция к уменьшению расстояния и до профиля “легочно-сердечных нарушений”
По-видимому, наиболее вероятным можно служить следующая клиническая интерпретация указанных нарушений. Полученные в ходе травмы множественные переломы ребер, ушибы легких привели к развитию пульмонита в зонах повреждения. В этот же период развивался и гнойный трахеобронхит, практически неизбежный спутник трахеостомии. Эти два патологических процесса, развиваясь параллельно, с учетом “феномена взаимного отягощения” способствовали прогрессированию воспалительных явлений.
Максимальное приближение патофизиологического профиля этой пострадавшей в этот момент к типичному профилю “метаболических нарушений”, по-видимому, является следствием истощения компенсаторных механизмов стрессовой реакции, о чем свидетельствует и неустойчивость гемодинамических показателей — артериальное давление в этот период находилось между 90 и 120 мм рт.ст. на фоне интенсивной терапии и введения кардиотоников — раствора допамина в дозе 6 мкг/мин на 1 кг массы тела. Конечно, свою существенную лепту в этот процесс внесла и прямая травма вещества головного мозга. На электроэнцефалограмме были диагностированы признаки ушиба ствола мозга.
В течение последующих трех суток состояние пострадавшей оставалось стабильным на фоне продолжавшейся интенсивной терапии. Систолическое артериальное давление не опускалось ниже 110 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в артериальной крови сохранялось в пределах 100—105 мм рт. ст. (при продолжающейся искусственной вентиляции и Fi0,=0.7).
В то же время, несмотря на устойчивые показатели гемодинамики и сохраняющуюся дыхательную функцию легких (даже в условиях развивающегося гнойно-воспалительного процесса в трахее и паренхиме легочной ткани), воспалительный процесс продолжал развиваться. Вновь стало отмечаться повышение температуры тела до 38.8 °С, увеличился лейкоцитарный индекс интоксикации до 11.1, количество лимфоцитов в относительном исчислении уменьшилось до 5 %. а в абсолютном — до 0.250- 109 к/л, соответственно сегментарно-лимфоцитарный индекс увеличился до 17.2. Появились признаки полиорганной недостаточности — возрастает активность трансаминаз, уровень прямого билирубина в сыворотке крови достиг 6.49 мкмоль/л, в три раза выше нормы вырос уровень мочевины — 19.6 ммоль/л. Анализ показателей системы функционального компьютерного мониторинга показывает вновь снижение минимальной дистанции до профиля “метаболических нарушений” и возрастание дистанций до остальных патофизиологических профилей.
Таким образом, проведенная терапия способствовала компенсации анемии, стабилизации гемодинамических параметров, хотя и отмечалась постоянно аритмия, которая трактовалась как следствие ушиба сердца в момент травмы. В то же время анализы крови, объективные данные о большом количестве тонной мокроты в ходе санации трахеобронхиального дерева находят убедительное объяснение резкому увеличению отношения С/В.
Проводимая интенсивная терапия, по данным лабораторных анализов и показателей системы функционального компьютерного мониторинга, позволила в некоторой степени уменьшить выраженность последствий травмы груди, органов забрюшинного пространства, хотя, как уже указывалось, в этот период появились признаки развивающейся полиорганной недостаточности. Несмотря на компенсированную анемию, расстояние до профиля “гиповолемических нарушении” остается в два раза меньше, чем до профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Это. учитывая восполненную кровопотерю. вероятно, опять-таки вызвано метаболическими нарушениями. которые характерны для развивающегося синдрома системной воспалительной реакции.
30.04.1991 г на восьмые сутки после травмы, наступило ухудшение состояния пострадавшей, выразившееся в снижении артериального давления, резистентного к введению кардиотоников, повышении парциального давления углекислоты в венозной и артериальной крови, неустранимое изменениями режимов искусственной вентиляции. Это свидетельствовало о развитии сердечно-легочной декомпенсации. Проведенные в этот период исследования показателей системы функционального компьютерного мониторинга полностью подтверждают эту клиническую картину.
Несмотря на все проводимые мероприятия. 30.04.1991 г. наступил летальный исход. В ходе судебно-медицинского исследования трупа этой пострадавшей было подтверждено наличие множественных переломов свода и основания черепа, множественных кровоизлияний под эпикардом в области левого желудочка сердца. Как указано в заключении судебно-медицинского эксперта: “Смерть пострадавшей К. наступила от тяжелой сочетанной травмы головы, груди, живота осложнившейся отеком-дислокацией головного мозга, двусторонней пневмонией”.
Проводя сопоставление клинического течения у этой пострадавшей с результатами анализа динамики показателей системы функционального компьютерного мониторинга, необходимо отметить следующие характерные признаки,
Тяжелая травма, сопровождающаяся кровопотерей, гипоксией смешанного генеза, привела к срыву компенсаторно-приспособительных реакций и нарастанию анаэробных механизмов метаболизма, что проявилось в снижении артериовенозного градиента кислорода, повышении парциального давления кислорода в венозной крови.
Можно предположить, что активация структур цитокиновой сети (TNF. IL-1. IL-6. IL-8) за счет непосредственного повреждения тканей привела к развитию синдрома системной воспалительной реакции. клинические признаки которого не были выражены только на второй и четвертый дни после травмы. Проведенные в период нахождения в реанимационном отделении бактериологические исследования крови на стерильность не показали роста микрофлоры. На вторые сутки после травмы выраженность синдрома системной воспалительной реакции снизилась, и на первый план выступила прогрессирующая анемия, вероятно, вызванная не до конца восполненной кровопотерей и уже развивающимся эндотоксикозом. После проведенных гемотрансфузий, позволивших устранить дефицит глобулярного объема (составлявший 24.04 70 %), на первый план, не считая крайне тяжелого повреждения черепа и вещества головного мозга, вновь выступили признаки развивающегося синдрома системной воспалительной реакции. Показатели системы функционального компьютерного мониторинга отреагировали повышением отношения С/В. интегрально характеризующим степень взаимоотношения аэробного и анаэробного путей метаболизма.
Крайне тяжелая степень повреждения головного мозга, сопровождавшаяся неэффективным самостоятельным дыханием, вынуждала проводить искусственную вентиляцию легких через наложенную трахеостому. Развившийся посттравматический пульмонит на фоне гнойного трахеобронхита, неэффективной сердечной деятельности за счет главным образом прямой травмы сердца, в конечном итоге привел к выраженным нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений легких, что способствовало прогрессированию гипоксии, отеку.
Анализируя этот клинический пример, можно отметить, что в период нарастания признаков синдрома системной воспалительной реакции динамика показателей системы функционального компьютерного мониторинга характеризовалась повышением отношения С/В. а эффективность проводимых мероприятий подтверждалась его снижением.
Таким образом, система функционального компьютерного мониторинга может выступать как довольно чувствительный “инструмент”, позволяющий объективно оценивать состояние больного, даже находящегося в крайне тяжелом состоянии.
2. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике сепсиса
Анализ динамики критериев системы функционального компьютерного мониторинга при синдроме системной воспалительной реакции и сепсисе, произведенный нами, показал, что для сепсиса, как одной из форм ССВР. присущи все характерные признаки этого синдрома. Прежде всего — это значительное увеличение отношения С/В, соответствующее усилению роли анаэробных метаболических механизмов на фоне, как правило, снижения отношения D/A. что свидетельствует об угнетении насосной функции сердца и нарастании дисрегуляции между производительностью сердца и симпатическим тонусом периферической сосудистой системы, определяющей общее периферическое сопротивление. В ходе анализа достоверных различий по критериям системы функционального компьютерного мониторинга между наблюдениями с признаками синдрома системной воспалительной реакции (без бактериемии) и сепсисом обнаружено не было.