РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
«ЭОЗИНОФИЛИЯ»
В норме в 1 мкл крови насчитывается 50–250 эозинофилов, чаще всего — 150–250 в 1 мкл, что составляет в среднем 3 % (с возможными пределами колебаний от 0 до 5 %).
Эозинофилией принято считать увеличение количества эозинофилов в периферической крови более 0,4´109/л у взрослых и > 0,7´109/л у детей.
Критическим уровнем, который указывает на патологический процесс, связанный с увеличением количества эозинофилов, является уровень, превышающий 450 в 1 мкл.
Выделяют 3 степени эозинофилии: легкая — 400–1500´109/л, умеренная — 1500–5000´109/л, тяжелая — больше, чем 5000´109/л. Многие гематологи считаютэозинофилию умеренной при наличии 10–15 % эозинофилов в периферической крови; выраженной, если их количество превышает 15 %, а состояния, при которых количество эозинофилов больше 15–20 % предложено называть «большими эозинофилиями крови». Они обычно сочетаются с увеличением общего количества лейкоцитов.
Гиперэозинофилия крови может не коррелировать с тканевой эозинофилией и проявиться только эозинофилией в периферической крови или одновременно сочетанием эозинофилии в крови и эозинофильной тканевой инфильтрацией, или только эозинофильной тканевой инфильтрацией.
Патогенез
Механизмы развития эозинофилий различны. Наиболее важными из них являются:
1) высокий уровень в крови интерлейкина-5;
2) антителозависимый хемотаксис эозинофилов, обусловленный гипер-продукцией IgE и IgG (наблюдается преимущественно при паразитарных инвазиях);
3) иммунный механизм с гиперпродукцией ІgЕ (развивается при аллергической реакции немедленного типа);
4) гиперпродукция хемотаксического эозинофильного фактора (при некоторых опухолях);
5) опухолевая пролиферация, патоморфологический субстрат которой составляют эозинофилы (при эозинофильной лейкемии и миелопролиферативных заболеваниях).
Из всех перечисленных механизмов общий для всех клинических форм — первый (высокий уровень в крови интерлейкина-5), который является фактором роста и дифференцировки В-лимфоцитов и эозинофилов, а также стимулирует синтез ІgА. Он вырабатывается Т-лимфоцитами-хелперами 2-го типа.
Гиперэозинофилия оказывает многогранное влияние на макроорганизм. Эозинофилы — источник ряда цитокинов, некоторые из них участвуют в поддержании гомеостаза, другие выполняют провоспалительную функцию. Эозинофилы секретируют трансформирующий фактор роста, их количество резко возрастает по краям раны,и это позволяет утверждать, что они участвуют в заживлении раны.
В настоящее время существует точка зрения о том, что эозинофилы участвуют в развитии реакций, обусловленных Т-лимфоцитами. Они замедляют прогрессирование солидных опухолей, оказывая цитотоксическое действие на клетки опухоли. Эозинофилы в ряде случаев могут быть причиной тяжелых повреждений тканей. Хроническая гиперэозинофилия, наблюдающаяся при лекарственных аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, эозинофильной лейкемии, гиперэозинофильном синдроме, ассоциируется с эндомиокардиальным фиброзом. С другой стороны, известно повреждающее влияние эозинофилов на паразитов, откуда следует, что гиперэозинофилия способствует их уничтожению. Эозинофилы выделяют провоспалительные медиаторы (фактор, активирующий тромбоциты, провоспалительные простагландины) и, следовательно, являются клетками, участвующими в повреждении тканей (например, при бронхиальной астме, гиперэозинофильном синдроме).
В редких случаях встречается синдром псевдоэозинофилии: зернистость в нейтрофилах окрашивается эозином, и тогда нейтрофилы могут быть ошибочно приняты за эозинофилы.
Диагностика осуществляется с помощью цитохимического ферментного анализа.
Клинические состояния, сопровождающиеся
эозинофилией
1. Большие паразитарные эозинофилии:
1.1. Аскаридоз.
1.2. Токсокароз.
1.3. Трихинеллез.
1.4. Стронгилоидоз.
1.5. Описторхоз.
1.6. Фасциолез.
1.7. Парагонимоз.
1.8. Синдром катаяма.
1.9. Эхинококкоз.
1.10. Филяриатозы.
1.11. Ангиостронгилез.
1.12. Синдром Вейнгартена.
1.13. Лямблиоз.
1.14. Пневмоцистоз.
1.15. Большая эозинофилия после укусов пауков и паукообразных.
2. Большие опухолевые эозинофилии.
3. Большие лекарственные эозинофилии.
4. Большие легочные эозинофилии:
4.1. Простая эозинофильная пневмония (синдром Леффлера).
4.2. Острая эозинофильная пневмония.
4.3. Хроническая эозинофильная пневмония.
4.4. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез.
4.5. Экзогенный аллергический альвеолит.
4.6. Идиопатический гиперэозинофильный синдром.
4.7. Бронхиальная астма (БА).
4.8. Аллергический ринит.
4.9. Синдром Картагенера.
5. Эндомиокардиальная болезнь.
6. Большие эозинофилии при системных заболеваниях:
6.1. Синдром Чердж — Стросс.
6.2. Болезнь Бехчета.
6.3. Диффузный эозинофильный фасциит.
7. Большие эозинофилии при поражении желудочно-кишечного тракта.
8. Большая эозинофилия при кожных заболеваниях:
8.1. Болезнь Вейла.
8.2. Болезнь Кимуры (эозинофильная гранулема мягких тканей).
9. Большие эозинофилии при эндокринопатиях.
10.Большие эозинофилии при иммунодефицитах:
10.1. Большие эозинофилии при болезнях крови.
11.Большая циклическая эозинофилия.
12.Большая семейная эозинофилия.
В клинической практике наиболее часто встречаются такие паразитарные инвазии, как аскаридоз, описторхоз, трихинеллез, три-хоцефалез, энтеробиоз, эхинококкоз, стронгилоидоз, дифиллоботриоз. При этих заболеваниях личинка или зрелые формы паразита, соприкасаясь с тканями пациента, выделяют хемотаксические вещества, под влиянием которых увеличивается продукция эозинофилов в костном мозге. Далее эозинофилы поступают в кровоток (гиперэозинофилия), а также контактируют с личинками паразитов и выделяют уничтожающие их катионный белок, лизосомальные ферменты, пероксидазу и другие активные вещества.
1. Большие паразитарные эозинофилии составляют 17–25 % всех случаев больших эозинофилии. Высокий лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции с эозинофилией характерен для острой или личиночной стадии практически всех гельминтозов, особенно, в фазе миграции, когда гельминт оказывает максимальное аллергизирующее действие.
Клиническая картина личиночной стадии не зависит от вида гельминта и проявляется лихорадкой, рецидивирующими высыпаниями на коже, болями в мышцах и суставах. Возможно развитие отечного синдрома (отек Квинке, пастозность лица), ринита, бронхоспастического синдрома, иногда — синдрома Леффлера I (Loffler). Изредка возникают боли в животе, жидкий стул. В некоторых случаях появляются симптомы миокардита, системная лимфаденопатия (чаще — у детей), незначительное увеличение печени и селезенки.
При некоторых нижеуказанных гельминтозах большие эозинофилии встречаются наиболее часто, причем не только в личиночной, но иногда в подострой и хронической стадиях. Наиболее выраженная эозинофилия описана при эхинококкозе, трихинеллезе, описторхозе.
1.1. Аскаридоз — самый распространенный гельминтоз. Большая эозинофилия встречается главным образом во время миграционной стадии, когда личинки паразита приходят в соприкосновение с тканями организма и эозинофилия крови нередко является сопутствующей фазой местной реакции со стороны шокового органа, чаще всего — легких. Здесь могут возникнуть летучие эозинофильные инфильтраты, реже — эозинофильные плевриты.
Острая стадия аскаридоза часто сопровождается также другими симптомами, типичными для личиночной стадии гельминтозов. Миграционная стадия возникает чаще всего в летне-осенний период и продолжается не более 15 суток. В кишечной стадии аскаридоза большие эозинофилии встречаются редко, особенно, у взрослых, но возможны у детей. Типичны снижение аппетита, диспептические явления, неустойчивый стул. Благодаря значительной подвижности, аскариды могут внедриться в червеобразный отросток, протоки печени и поджелудочной железы, реже — в гортань, носовые и слуховые ходы.
Описаны хирургические осложнения аскаридоза: кишечная непроходимость, аппендицит, острый холецистит, механическая асфиксия аскаридами. Иногда развиваются аскаридозные абсцессы печени.
Диагностика: постоянно необходимо помнить о важности правильно собранного эпидемиологического анамнеза. Основа диагностики личиночной стадии любого гельминтоза — серологические методы.
На этой стадии типичны лейкоцитоз (вплоть до лейкемоидной реакции), увеличение СОЭ, диспротеинемия и другие осадочные реакции за счет гипергаммаглобулинемии и гипоальбуминемии. Значительно повышены концентрации IgE и в меньшей степени, IgG и IgM. При рентгенологическом исследовании легких можно выявить летучие эозинофильные инфильтраты. При личиночной стадии аскаридоза возможно появление в мокроте и крови живых личинок аскарид.
Кишечная форма аскаридоза выявляется, прежде всего, многократным исследованием кала на яйца аскарид, обязательно с использованием различных методов накопления: их применение необходимо для поиска яиц любых гельминтов в кале. Яйца аскарид и других нематод могут отсутствовать в кале в случае паразитирования одних самцов, а также при наличии в кишечнике старых или, наоборот, незрелых молодых самок.
В периферической крови наблюдаются умеренная гипохромная анемия, лейкопения, незначительное увеличение СОЭ. Хроническая стадия любого гельминтоза может привести к иммунологическим изменениям: чаще всего в крови обнаруживаются специфические антитела.
1.2. Токсокароз — множественные глистные инвазии и миграция в человеческом организме личинок собачьих и кошачьих аскарид. По данным последних лет, отмечают рост токсокароза, в частности из-за увеличения числа собак и сильного загрязнения яйцами токсокар почвы городских садов и парков. Не исключаются передача токсокароза через плохо термически обработанное мясо резервуарных животных (свиньи, ягнята, цыплята, голуби).