Смекни!
smekni.com

Заболевания органов пищеварения: пищевода, желудка, печени, желчного пузыря (стр. 3 из 4)

Обычно заболевание протекает в течение 3 недель. Протекает в несколько стадий: стадия желтой атрофии печени, стадия красной атрофии печени. Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром). Если больные выживают, то процесс может приобрести затяжное течение, на месте некротизированной ткани развивается рубцовая соединительная ткань – формируется цирроз печени.

Жировой гепатоз характеризуется выраженной жировой дистрофией и некрозом гепатоцитов, а также хроническим течением.

Гепатит характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием – первичный гепатит и развиваться как проявление других болезней – вторичный гепатит. Причиной первичного гепатита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он развивается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта. Заболевание протекает остро и хронически.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным.

Наиболее часто развиваются серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит.

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого.

При хроническом активном гепатите выражены дистрофия, некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. При хроническом персистирующем гепатите преобладает очаговая воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. Холестатический гепатит характеризуется стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительной инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов.

При незначительном поражении печени гепатит· может закончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распространенный характер и сопровождаются некрозом ткани, гепатит переходит в цирроз печени.

Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом.

Это заболевание вызывается вирусами типа А и В. Путь передачи вируса типа А от больного к здоровому – фекально-оральный, т.е. через загрязненную пищу и грязные руки. Поэтому для вирусного гепатита типа А характерны вспышки, эпидемии болезни, и он называется эпидемический инфекционный гепатит. Вирус типа В вызывает сывороточный гепатит, так как передается с переливаемой кровью при инъекциях. Источником инфекции служит чаще вирусоноситель – донор.

Циклическая желтушная форма болезни Боткина имеет преджелтушный и желтушный периоды, встречается наиболее часто. В преджелтушный период печень увеличивается в размере, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека ее стромы. Микроскопически видны поврежденные вирусами звездчатые эндотелиоциты и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. В гепатоцитах развиваются явления дистрофии, связанные с их гиперфункцией под влиянием вируса. В желтушный период развивается балонная дистрофия, а затем некроз гепатоцитов. Группы некротизированных гепатоцитов образуют гомогенные участки – тельца Каунсилмена. В результате некроза гепатоцитов развивается застой желчи в желчных капиллярах и ходах и развивается печеночная желтуха. В ответ на некроз гепатоцитов нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов и синусоидов. Одновременно развиваются либо регенерация гепатоцитов, которая может привести к восстановлению паренхимы печени, либо склеротические процессы, и вирусный гепатит может закончиться циррозом печени.

Безжелтушная форма болезни Боткина характеризуется такими же морфологическими изменениями в печени, как безжелтушный период циклической формы.

Хроническая активная форма вирусного гепатита развивается уже на фоне возникших склеротических изменений в печени.

Для него характерны балонная дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы, а также долек печени. Имеют место умеренные процессы регенерации в виде гиперплазии гепатоцитов и гипертрофии печеночных долек. Однако, явления склероза преобладают, и поэтому хронический активный гепатит обычно заканчивается циррозом печени, от которого больные умирают.

Хроническая персистирующая форма вирусного гепатита отличается от хронического активного гепатита тем, что при этой форме почти не страдают гепатоциты – в них наблюдается лишь зернистая дистрофия. Основные изменения заключаются в очаговой воспалительной инфильтрации склерозированной стромы органа, портальных трактов. Отмечаются явления регенерации паренхимы печени, но преобладают склеротические процессы, исходом которых является цирроз печени.

При обеих формах хронического вирусного гепатита печень вначале увеличивается в объеме, становится плотной и гладкой с заостренным краем («большая белая печень»), затем, проходя ряд изменений внешнего вида, она уменьшается в объеме, становится бугристой, красноватой («большая узловатая печень»), что характеризует ее склеротические и цирротические изменения.

Развивающаяся при болезни Боткина желтуха – характерный признак заболевания во всех формах, кроме безжелтушной.

Она сопровождается множественными кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, сильным зудом, катаральному воспалению верхних дыхательных путей.

Имеется отчетливая реакция и иммунной системы в виде увеличения лимфатических узлов и селезенки.

Алкогольный гепатит – заболевание печени, возникающее в результате злоупотребления алкоголем. Токсические вещества, содержащиеся в алкоголе, этанол и ацетальдегид, являются гепатотропными ядами. В печени содержится фермент – алкогольдегидрогеназа, которая до определенной концентрации этанола нейтрализует его действие. При длительном злоупотреблении алкоголем или при его массивном поступлении в организм защитный эффект алкогольдегидрогеназы оказывается недостаточным, чтобы уберечь печень от поражения. Развивается алкогольный гепатит.

Острый алкогольный гепатит характеризуется следующими признаками: печень увеличивается в размерах, становится плотной, бледно-коричневые участки чередуются с буро-красными.

При прекращении употребления алкоголя острый алкогольный гепатит может закончиться благоприятно восстановлением ткани печени. При многократном массивном приеме алкоголя острый алкогольный гепатит переходит в хронический. Иногда развиваются острая токсическая дистрофия и печеночная недостаточность.

Хронический алкогольный гепатит по своей морфологии мало отличается от хронического агрессивного и хронического персистирующего гепатита иной этиологии. Опознавательным признаком хронического алкогольного гепатита могут служить обнаружение алкогольного гиалина в гепатоцитах и их выраженная жировая дистрофия. Хронический алкогольный гепатит обычно заканчивается циррозом печени.

Цирроз печени – хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа.

Признаки цирроза. О циррозе печени говорят в тех случаях, когда имеются следующие морфологические признаки:

1) дистрофия и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация,

3) диффузный склероз,

4) структурная перестройка,

5) деформация печени.

Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.

В основе развития цирроза печени лежат необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регенерацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы-регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются нарастающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соединительной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» С постоянным нарастанием склеротических изменений. Печень становится плотной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.

Виды цирроза. В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени:

1) мелкоузловой,

2) крупноузловой,

3) смешанный.

С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т.е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы:

1) постнекротический,

2) портальный,

3) билиарный,

4) смешанный.

Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдрома, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности.

Печеночная недостаточность, т.е. снижение основных функций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний: гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообращения и портальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает высокими регенераторными возможностями, однако при поражении большей части ее массы функции печени могут снижаться.