- доплерометрическое исследование кровотока в маточных, плацентарных сосудах и сосудах плода.
Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки развития плода принадлежит определению высоты стояния дна матки.
Для компенсированной хронической фетоплацентарной недостаточности:
I степень гемодинамических нарушений: А- нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке;
Б- нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном.
Количество плацентарного лактогена от 4-6 мкг/мл. Выделение эстриола с мочой от 12-14мг/сут.
Увеличение высоты стояния матки с 30 недель на 1,5 см в неделю.
Легкая ст. гиповолемии плода. Частые дыхательные движения (≥ 50 в мин.) и повышенная активность плода (≥3 шевеления)
Для субкомпенсированной хронической фетоплацентарной недостаточности:
II степень гемодинамических нарушений: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений ( сохранен конечно-диастолический кровоток)
Количество плацентарного лактогена > 6 мкг/мл. Выделение эстриола с мочой > 14мг/сут.
Увеличение высоты стояния матки с 30 недель < 1,5 см в неделю.
Умеренная и тяжелая ст. гиповолемии плода. Частота дыхательных движений (< 50 в мин.) и активность плода (<3 шевелений)
Для декомпенсированной хронической фетоплацентарной недостаточности:
III степень гемодинамических нарушений: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока(отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток)при сохранном или нарушенном
маточно-плацентарном кровотоке.
Увеличение высоты стояния матки с 30 недель < 1см в неделю.
Терминальная ст. гиповолемии плода. Редкие дыхательные движения и и сниженная активность плода.
Этиология и патогенез хронической внутриутробной гипоксии плода
Причины развития хронической гипоксии: 1. Заболевания матери, ведущие к развитию у неё гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность) . 2. Осложнения течения беременности (и связанные с ними нарушение развития плаценты) , а также расстройство маточно-плацентарного кровообращения (угроза прерывания беременности, поздний гестоз, перенашивание, мало- и многоводие, ФПН, тазовое предлежание, длительный безводный промежуток, отслойка плаценты, выпадение пуповины, крупный плод) . 3. Осложнения со стороны плода(тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития, гипотрофия плода, резус-конфликт, многоплодие). Патогенез внутриутробной гипоксии: Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. В результате последовательно происходят следующие процессы: вначале увеличивается маточно-плацентарный кровоток, затем происходит возрастание продукции биологически-активных веществ (катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов). В результате этого происходит повышение тонуса сосудов и за счет этого – сокращение значительной части сосудистого русла, депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода. В дальнейшем наблюдается централизация кровообращения (перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода). Происходит увеличение сердечного выброса, нарастание систолического артериального давления и центрального венозного давления.При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном разком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление процессов анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. На данном этапе начинает появляться ацидоз крови. При прогрессирующей гипоксии происходит отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет на некоторое время сохранить нормальный сердечный выброс и систолическое артериальное давление, при этом мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение кровотока в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов. Таким образом, если эта стадия не очень длительная, то последствия могут быть обратимыми, или незначительными. На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение (декомпенсация) компенсаторно-приспособительных механизмов, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию PCO2, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, возникает вначале внутриклеточный отек, затем отек тканей (за счет выхода жидкости из сосудистого русла). Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давление, падает системное артериальное давление, снижается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Таким образом, в ткани мозга появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.Заключение:беременная угрожаема по:
1. Кровотечению в родах
2. Перенатальным заболеваниям плода
3. Аномалиям родовой деятельности
План лечения
Цель: Подготовка женщины к родоразрешению, профилактика гипоксии плода, кровотечения в родах, аномалий родовой деятельности.
1. Назначение щадящего лечебно-охранительного режима.
2. Режим палатный
3. Диета №15
4. Rp.: Tab. Papaverini №20
D.S. По 1 таблетке 2 раза в день
5. Антагонисты кальция – пирацетам (ноотроп)
Rp: Caps. Piracetami 0,4
D.t.d. №60
S: по 1 капсуле 3 раза в сутки
5. Rp.: Tab. Giniprali №10
D.S. ¼ таблетки 4 раза в день
План родоразрешения
Операция: лапоротомия по Пфаненштилю с иссечением старого кожного рубца, кесарево сечение в нижне-маточном сегменте. Расширение цервикального канала.
Ход операции (25. 04. 05 г.): Операция состоит из 4 моментов:
1 момент. Рассечение брюшной стенки поперечным надлобковым разрезом.
2 момент. Висцерально брюшину рассекают поперечно в области пузырно-маточной складки и отслаивают вниз. Матку вскрывают поперечно в области переходной складки брюшины; длина разреза достаточна для проведения в полость матки только двух пальцев; этот разрез двумя пальцами растягивается в поперечном направлении. Кровотечение при этом минимальное.
3 момент. Плод и послед извлекают рукой; стенки матки проверяют большой тупой кюреткой.
4 момент. Стенку матки зашивают в два этажа (оба мышечно-мышечные) узловыми кетгутовыми швами. На висцеральную брюшину накладывают непрерывный шов. Края брюшины раны зашивают послойно.
Заключение: В 10:15 родился мальчик весом 3800 грамм.
Дневник наблюдения.
23.04.05 Жалобы беременная не предъявляет. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. В легких над всей поверхностью выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД-18 в мин. АД 120/70 мм.рт.ст. Сердцебиение плода 138 ударов в минуту. Молочные железы мягкие, безболезненные, увеличены в размерах. Окружность живота 95 см. Высота стояния дна матки 38 см. Матка в нормотонусе, локальной болезненности нет. Плодный пузырь цел. Мочеиспускание регулярное, безболезненное. Стул регулярный, оформленный, безболезненный, темная окраска кала. Отеков нет.
25.04.05 Жалобы беременная не предъявляет. Состояние компенсированное, сознание ясное, положение вынужденное. В легких над всей поверхностью выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД-19 в мин. Температура тела 36,6ºС. АД 120/70 мм.рт.ст. Кожные покровы светло-розового цвета, без высыпаний. Язык чистый, влажный. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Сон не нарушен. Молочные железы мягкие, безболезненные, увеличены в размерах. Живот мягкий, умеренно болезненный. Отеков нет.
26.03.05 Жалоб нет. Состояние компенсированное, сознание ясное, положение активное. В легких над всей поверхностью выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД-18 в мин. Температура тела 36,7ºС. АД 120/80 мм.рт.ст. Кожные покровы чистые, без высыпаний. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Сон не нарушен. Молочные железы мягкие, безболезненные, увеличены в размерах. Высота стояния дна матки 2 см выше пупка. Матка в нормотонусе, локальной болезненности нет. Послеоперационный рубец – в первичном натяжении, повязка сухая. Отеков нет.