Важливу роль відіграє визначення СД4-хелперів і СД8-супресорів та їхнє співвідношення. Останнім часом вирішальне значення для прогнозу ВІЛ-інфекції має «вірусне навантаження» — кількості копій РНК ВІЛ у плазмі методом ПЛР. Слід пам'ятати, що тест на антитіла до ВІЛ звичайно дає позитивні результати в період з 6 тижнів і до 3 місяців після інфікування (інкубаційний період).
Прогностичну роль відіграють рівень СД4, рівень р24-антигену. Вирішального значення набуває рівень вірусного навантаження.
СНІД — кінцева стадія клінічного перебігу ВІЛ-інфекції. На першому плані — картина опортуністичної інфекції або пухлини. Опортуністичною інфекцією називають інфекційні процеси, що практично не реєструються в осіб з нормальним рівнем імунної відповіді і розвиваються тільки у випадках глибокої імунодепресії. На цій стадії в сироватці крові виявляється антиген р24, знижується рівень антитіл до ВІЛ (можливе їхнє зникнення), мають місце зниження СД4 лімфоцитів, лейкопенія, лімфоцитопенія, анемія.
ВІЛ-інфекція посилює сприйнятність організму людини до туберкульозу і є потенційною причиною розвитку туберкульозу в осіб, інфікованих МБТ. ВІЛ-позитивні особи за умови інфікування МБТ занедужують у 50% випадків. Асоціація збудника туберкульозу і вірусу імунодефіциту одержала назву «проклятий дует». Ризик розвитку туберкульозу у ВІЛ-інфікованого зростає в 10 разів.
В осіб, інфікованих ВІЛ, присутність будь-якої інфекції, включаючи туберкульоз, провокує швидше поширення ВІЛ-інфекції. Це може виявитися у швидкому прогресуванні ВІЛ-інфекції та розвитку СНІДу. У міру прогресування ВІЛ-інфекції відзначаються зменшення числа й ослаблення функції СД4-лімфоцитів. Імунна система втрачає здатність попередити ріст і локалізувати поширення МБТ. Тому частіше трапляються дисеміновані й позалегеневі форми захворювання. Але легеневий туберкульоз залишається найпоширенішою формою у ВІЛ-інфікованих осіб. Його маніфестація залежить від ступеня імунодепресії.
Втрата маси тіла і лихоманка частіше виявляються у ВІЛ-позитивних, ніж у ВІЛ-негативних осіб. Навпаки, кашель і кровохаркання рідше трапляються у ВІЛ-позитивних, ніж у ВІЛ-негативних. Очевидно, це пов'язано з тим, що у ВІЛ-позитивних осіб рідше виявляються запальна реакція та розпад паренхіми і менше — виражене подразнення бронхів.
Частота бактеріовиділення вище у хворих на туберкульоз зі слабким ступенем компроментації імунної системи, ніж в осіб з тяжким ступенем імунодепресії. При слабко вираженій імуно-компроментації патологічні зміни класичні — інфільтрація верхніх часток легень з розпадом, при тяжкій — зміни часто атипові.
Диференційна діагностикау ВІЛ-інфікованих осіб є складною проблемою. Ряд захворювань легень можуть бути супровідними у ВІЛ-інфікованих осіб і мати схожий на туберкульоз перебіг із наявністю кашлю, лихоманки, іноді грудних симптомів і змін на рентгенограмі. У кожному випадку необхідні ретельне клінічне обстеження і дослідження харкотиння на МБТ, якщо хворий кашляє протягом трьох і більше тижнів.
Пневмоніячасто трапляється у ВІЛ-позитивних осіб. Характерним для пневмонії, на відміну від туберкульозу, є гострий початок захворювання. Незважаючи на ВІЛ-статус, бактеріальна пневмонія добре піддається лікуванню антибактеріальними препаратами широкого спектра дії. Якщо запальний процес в легенях не розсмоктується під впливом антибіотикотерапії, потрібне обстеження на інші патогени, зокрема на МБТ.
Саркома Капоши. Клінічна діагностика саркоми Капоши не становить труднощів за наявності типових вогнищ ураження на шкірі і слизових оболонках. Діагностика легеневої і плевральної саркоми Капоши більш складна. Звичайно хворий скаржиться на кашель, лихоманку і задишку, при цьому часто виявляються ознаки саркоми Капоши інших позалегеневих локалізацій. Рентгенограма демонструє дифузну вузликову інфільтрацію в легенях та плевральний випіт. Плевральна рідина часто містить домішок крові. Цитологічне дослідження може верифікувати діагноз. Однак і в цьому випадку складно виключити супровідний легеневий туберкульоз.
Пневмоцистна пневмонія (Рпеитопіа Сагіпіі) виявляється кашлем і прогресуючою задишкою. Диференційна діагностика пневмоцистної пневмонії базується на виявленні цист в індукованому мокротинні, бронхоальвеолярному лаважі і біоптаті. При неможливості таких досліджень діагноз базується на клініко-рентгенологічних даних, виключенні туберкульозу і пробній тест-терапії великими дозами котри-максозолу.
Два інших, більш рідких захворювання — криптококоз і но-кардіоз також мають бути віддиференційовані від туберкульозу. Вони можуть «симулювати» туберкульоз. Діагностика легеневого криптококозу базується на виявленні грибкових спор у мазку харкотиння. Нокардіоз складно відрізнити від туберкульозу оскільки рентгенограма легень часто виявляє у верхніх частках інфільтрати з розпадом, а збудник може забарвлюватися як кислотостійкий мікроорганізм. Поєднання легеневої локалізації з ураженням м'яких тканин і абсцесами головного мозку підтверджує клінічні припущення.
Діагноз верифікується виявленням грампозитивних паличок, що розгалужуються у мазку харкотиння.
Позалегеневий туберкульоз часто виявляється у ВІЛ-інфікованих осіб. Найчастішими позалегеневими формами є лімфаденопатія, плеврит, перикардит, міліарний туберкульоз,менінгіт.
Туберкульозні плеврити із серозним випотом частіше трапляються у ВІЛ-позитивних осіб, ніж у ВІЛ-негативних.
Міліарний туберкульоз часто є фіналом недіагностованого туберкульозу у ВІЛ-позитивних осіб.
У ВІЛ-позитивних хворих із туберкульозним менінгітом у спинномозковій рідині нерідко не вдається знайти патологічних змін. Так, у 15% випадків туберкульозного менінгіту у ВІЛ-позитивних осіб рівень глюкози зберігається нормальним, вміст білка — в 40% випадків, а цитоз (кількість клітин) — у 10% відповідає нормі.
Персистуюча генералізована лімфаденопатіярозвивається у 50% ВІЛ-інфікованих осіб. Специфічного лікування не розроблено. Діагностичні критерії персистуючої генералізованої лімфаденопатії:
—периферичні лімфовузли збільшені (понад 1 см у діаметрі);
—зміни охоплюють дві і більше груп периферичних лімфовузлів;
тривалість процесу складає три і більше місяців. Лімфовузли щільні, симетричні, часто уражаються задньошийні й епітрахеальні. Персистуюча генералізована лімфаденопатія може повільно прогресувати у ВІЛ-інфікованого і зникнути перед початком СНІДу. У популяціях з високою частотою ВІЛ-інфікування персистуюча генералізована лімфаденопатія найчастіше стає причиною поліаденіту. У ВІЛ-інфікованих осіб персистуюча генералізована лімфаденопатія є клінічним діагнозом. Подальше дообстеження проводиться тільки при підозрі на інше захворювання. Показаннями для дообстеження, що включає біопсію, є:
—великі (понад 4 см у діаметрі) або швидко зростаючі у розмірах лімфовузли;
—асиметрична лімфаденопатія;
—м'якоеластичні й болісні лімфовузли, не зв'язані з локальною інфекцією;
—спаяні та флюктуюючі лімфовузли;
—явні загальні симптоми туберкульозу (лихоманка, нічні по
ти, втрата маси тіла);
—збільшення прикореневих або медіастинальних лімфовуз
лів, що виявляється на рентгенограмі грудної клітки.
Гістологічні особливості лімфовузлів, взятих від ВІЛ-інфікованих, залежать від ступеня імунодепресії.
ВІЛ-асоційований туберкульоз у дітей, як і в дорослих, залежить від стадії ВІЛ-захворювання. У ранній стадії при доброму імунітеті симптоми туберкульозу відповідають таким же, як і в осіб без ВІЛ-інфекції. При прогресуванні ВІЛ-інфекції і зниженні імунітету спостерігається туберкульозна дисемінація. Розвиваються туберкульозний менінгіт, міліарний туберкульоз і поширена лімфаденопатія.
ВІЛ-інфекція утруднює діагностику туберкульозу в дітей через такі причини:
а) ряд ВІЛ-асоційованих захворювань, включаючи туберкульоз, можуть мати аналогічні симптоми;
б) інтерпретація туберкулінової проби складніша, ніж звичайно. Імуноскомпроментована дитина може демонструвати негативні шкірні туберкулінові реакції, незважаючи на захворювання
туберкульозом;
в)може бути невідомо, що дитина ВІЛ-інфікована, коли батьки могли вже померли від СНІДу. Тому дитина не завжди вчасно потрапляє до лікувальних установ.
Диференційний діагноз легеневого туберкульозу у ВІЛ-інфікованих дітей проводиться з бактеріальною, вірусною (у тому числі — цитомегаловірусною), грибковою, лімфоцитозною інтерстиціальною І та пневмоцистною пневмоніями, легеневою лімфомою. Ефективність протитуберкульозної терапії у ВІЛ-інфікованих низька. У 20% випадків у ВІЛ-інфікованих через 1 рік після початку протитуберкульозної терапії настає летальний кінець або від туберкульозу, або від іншої ВІЛ-залежної патології (сепсис, діарея, І пневмонія, саркома Капоши, криптококовий менінгіт).
На територіях з високою захворюваністю туберкульозом та інфікуванням ВІЛ у багатьох хворих єдиним ВІЛ-асоційованим захворюванням є туберкульоз.
Підозрілими у відношенні ВІЛ також є анемія, яку тяжко пояснити, лейкопенія і тромбоцитопенія.
Лікування. При виявленні хворих з дисемінованими формами тубер кульозу легень, казеозною пневмонією, деструктивним туберкульозом ВІЛ-інфікованим і хворим на СНІД необхідно багатомісячне (12 місяців і більше) стаціонарне лікування та ізоляція від інших хворих. Лікування таких хворих проводять 4—5 протитуберкульозними препаратами. Найкращою комбінацією є поєднання ізоніазиду, рифампіцину, протіонаміду та етамбутолу. При зниженні клітинного імунітету недоцільне застосування препаратів, що діють на внутрішньоклітинно розміщені МБТ (піразинамід). Показане постійне введення піридоксину 0,005 г й тіаміну 0,01 г на добу. Протягом 9—12 місяців хіміотерапії можуть бути досягнуті обезбацилювання харкотиння й загоєння порожнин розпаду. Якщо хворі не помирають від іншої ВІЛ-залежної патології, то вважається, що ефективність лікування туберкульозу у ВІЛ- позитивних хворих наближається до ефективності лікування ВІЛ-негативних осіб. Показник реактивацій (загострень і рецидивів) серед ВІЛ-позитивних та ВІЛ-негативних теж приблизно однаковий при застосуванні адекватних режимів хіміотерапії.