Представление о роли и месте заболеваний сердца в патогенезе острых НМК формировались и постепенно менялись параллельно с внедрением в клинику методов прижизненной кардиовизуализации. Ранее этот процесс ограничивался лишь проблемами кардиоэмболического инсульта, который является следствием изменений в полостях или клапанном аппарате сердца, сопровождающихся развитием кардиоцеребральной эмболии. Эмбологенный субстрат при этом также весьма гетерогенен с морфологической точки зрения и может быть представлен фрагментами тромбов, частицами опухолей, бактериальными и небактериальными вегетациями, кристаллами холестерина и т.п. Точное знание этих особенностей, как и в случае разновидностей атеротромболитического инсульта, имеет колоссальное значение для определения верного терапевтического подхода в острейшем периоде заболевания, прежде всего возможности применения тромболизиса.
Затем были значительно расширены и углублены представления о тесной взаимосвязи между кардиальной и церебральной патологией. Это послужило толчком для бурного роста кардионеврологии – интегративного направления в медицине, целью которого является исследование сердца при различных формах сосудистых поражений мозга, а также изучение мозга при заболеваниях сердца и нарушениях центральной гемодинамики. Были установлены следующие причины кардиоэмболического инсульта: пароксизмальная форма мерцательной аритмии, кальциноз митрального кольца, миксоматозная дегенерация створок митрального клапана в сочетании с его пролабированием и др. благодаря внедрением в повседневную практику метода холтеровского мониторирования ЭКГ показано, что частота выявления различных видов транзиторных аритмий и эпизодов немой ишемии миокарда у больных с острыми YVR достигает 70%. Доказано также, что транзиторная брадиаритмия вследствие атриовентикулярной блокады и синдрома слабости синусового узла, а также ухудшение сократимости левого желудочка, обусловленное преходящей ишемией миокарда, являются решающими факторами в развитии гемодинамического инсульта даже при «некритическом» стенозе магистральных артерий головы. У больных с кардиогенным ишемическим инсультом почти в 40% случаев патогенетически значимые сердечные аритмии протекают бессимптомно. Брадиаритмия и желудочковая экстрасистолия, сопряженные с высоким риском внезапной смерти, могут существовать у пациентов с ишемическими НМК вне зависимости от степени неврологического дефицита, создавая угрозу фатальных осложнений даже у больных с легкой и средней тяжестью заболеваний. На этих знаниях должны базироваться принципы как лечения этих пациентов, так и профилактики повторных НМК и предупреждения «неожиданных» летальных исходов.
Одним из приоритетных и весьма активно развивающихся направлений исследований патогенеза НМК в недавнее время стало изучение системы гемостаза и гемореологии, а также антитромбогенной активности сосудистой стенки. В результате была создана концепция дизрегуляции этих систем, как универсального фактора патогенеза ишемического НМК, которая представлена гемостатической активацией, гемореологическими нарушениями и эндотелиальной дисфункцией. Вместе с тем впервые в мировой ангионеврологии были определены характерные профили гемостазиологических изменений и нарушений антитромбогенного потенциала сосудистой стенки при каждом из подтипов ишемического инсульта. Например, оказалось, что при кардиоэмболическом инсульте имеет место не только полная сохранность, но даже заметное повышение эндогенного фибринолитического потенциала сосудистой стенки. Это, с одной стороны, позволяет объяснить часто наблюдающийся в клинической практике феномен спонтанного лизиса кардиоцеребрального эмбола, а с другой – требует дополнительного контроля, а может быть, и пересмотра используемых схем перфузионной терапии в острейшем периоде этого заболевания..
Помимо прочих весьма важных для практической ангионеврологии результатов детальное изучение системы гемостаза и гемореологии у больных с ишемическим НМК позволило раскрыть новый механизм формирования очаговой ишемии мозга, т. е. обосновать новый подтип ишемического инсульта – гемореологическую акклюзию микроциркуляторных сосудов мозга патологическими (не подвергающихся спонтанной дезагрегации) тромбоцитарными и эритроцитарными агрегатами, отдельными ригидными форменными элементами крови, фибриновыми сгустками. Пока остаются не вполне ясными причины развития столь выраженных нарушений реологических характеристик крови и отсутствии церебральной ангиопатии, но факт существования подобного варианта развития обратимой (чаще) или необратимой окклюзии микрососудов с формированием очаговой ишемии мозга четко установлен.
Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и в пространстве, с эволюцией очаговой церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга – некроза. На этом базируется концепция «окна терапевтических возможностей» - периода времени, непосредственно следующего за возникновением инсульта, в течение которого проведение адекватной терапии может уменьшить степень повреждения мозга и улучшить исход инсульта. Основной мишенью воздействия является остающееся жизнеспособным в зоне ишемии мозговое вещество, так называемая область «ишемической полутени». Рамки «терапевтического окна» ограничиваются тремя-шестью часами, хотя столь жесткие временные границы важны на практике лишь в отношении использования строго определенных методов лечения, а понимание «терапевтического окна» как динамического процесса не лимитирует сроки терапевтического вмешательства так категорично.
Адекватная терапия ишемического инсульта возможна лишь при уточнении ведущего механизма развития острого НМК у больного и максимально раннем ее начале. Это требует четко организованной системы оказания помощи больным с инсультом. Одним из основных и первостепенных принципов лечения ишемического инсульта остается этапность, предусматривающая быстрое распознавание признаков начала инсульта, его симптомов, экстренное догоспитальное вмешательство, предельно раннюю госпитализацию больного в специализированное ангионеврологическое отделение с палатами интенсивной терапии (ПИТ) и/или реанимационными койками, где возможно проведение комплекса диагностических и патогенетически обоснованных лечебных мероприятий.
Между тем, несмотря на очевидную значимость достижения успехов в организации качественной диагностики и эффективного лечения инсульта, наиболее действенным подходом к снижению смертности и инвалидности от сосудистых поражений мозга остается их активное предупреждение. Большинство мероприятий как первичной, так и вторичной профилактики острых НМК являются сходными и включают:
- активное выявление и адекватное лечение больных с АГ;
- предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с фибрилляцией предсердий;
- медикаментозную коррекцию нарушений липидного обмена у пациентов с ИБС, АГ, хронической сердечной недостаточностью, сахарным диабетом.
Проведение наиболее активной профилактической работы на первом этапе «уязвимой» популяции 40-59 лет позволит сделать ее доступной по объему для территориальных поликлиник.
Вторичная профилактика инсульта у больных, перенесших острое НМК должна базироваться на принципе ее патогенетической обоснованности. Это требует предварительного проведения целенаправленного комплекса обследования больных. Методические вопросы организации профилактической работы предусматривают этапность ее проведения, а также участия в ней среднего медицинского персонала и врачей различных специальностей (терапевты, кардиологи, неврологи, ангио- и нейрохирурги).
Наконец, следует иметь в виду, что добиться значительного снижения заболеваемости применительно к острым и хроническим формам ЦВЗ только усилиями, направленными на выявление и лечение пациентов групп высокого риска, невозможно. Страны, добившиеся существенного успеха в этой области, проводили и проводят также активную пропаганду здорового образа жизни, рационального питания населения, реализуют меры, направленные на улучшение экологической обстановки, уменьшение психосоциальной напряженности в обществе. Только сочетание стратегии высокого риска с популяционной стратегией профилактики позволяет получить значительный результат в отношении снижения заболеваемости ЦВЗ и смертности от них.
Хронические расстройства мозгового кровообращения (ХРМК) - одна из наиболее частых форм цереброваскулярной патологии. В определенной степени синонимы ХРМК - дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная недостаточность. Течение заболевания характеризуется хроническим прогредиентным поражением вещества головного мозга, сочетающимся с эпизодами острой церебральной ишемии. У значительного числа больных в анамнезе имеются указания на перенесенные транзиторные ишемические атаки и инсульты. Само по себе ступенеобразное нарастание неврологического дефицита может являться свидетельством именно сосудистого патологического процесса. В целом далеко не всегда можно разграничить прогрессирующее поражение хронического характера и эпизоды острой церебральной ишемии, которые нередко протекают бессимптомно или сопровождаются минимальным неврологическим дефицитом.