Флегмоны, развившиеся на фоне острого остеомиелита челюстей, (остеофлегмоны) являются тяжелым осложнением костного процесса. Флегмона усугубляет течение остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма ребенка. Распространение гнойного воспалительного процесса по рыхлой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств из кости при остеомиелите у детей чаще происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.
У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является развитие флегмоны полости глазницы или ретробульбарного пространства.
Лечение абсцессов и флегмон заключается в срочном проведении неотложного хирургического и консервативного лечения в условиях стационара. Важнейшим компонентом лечения является первичная хирургическая обработка (ПХО) гнойного очага. Ее проведение требует адекватного обезболивания, поэтому у детей предпочтение отдается общему обезболиванию.
ПХО гнойного очага может осуществляется как внутриротовым, так и внеротовым доступами.
Этапы ПХО:
1. Рассечение кожи (слизистой), подкожной клетчатки и поверхностной фасции.
2. Тупое расслоение тканей до эвакуации экссудата.
3. Ревизия раны.
4. Забор экссудата для микробиологического исследования состава микрофлоры и определения чувствительности ее к антибиотикам.
5. Обработка очага растворами антисептиков (3% перекись водорода, фурагин 1:13000, хлоргексидин 1:400, 1% диоксидин, 0,1%-й йодинол).
6. Дренирование гнойного очага (дренажи: резиновая полоска; марлевая турунда, пропитанная 25%-й сернокислой магнезией, 30%-й мочевиной, раствором гипохлорида натрия – 600мг, 10%-м хлоридом натрия; активные сорбентные дренажи; трубчатые дренажи; вакуумные дренажи).
7. На стадии регенерации - повязки со средствами, стимулирующими эпителизацию: бальзам Шостаковского, сок каланхоэ, масло облепихи или шиповника, метилурациловая мазь, солкосерил и др.
Большая роль при лечении воспалительных заболеваний отводится физиотерапии: лазеротерапия, оксибаротерапия, УВЧ-терапия, микроволновая терапия. Для регенерации раны: фонофорез с препаратами йода, электрофорез с йодидом калия, озокерит, парафиновые аппликации.
Общее медикаментозное лечение проводится с целью борьбы с инфекцией, дезинтоксикации, гипосенсибилизации, нормализации свертывающей системы крови и водно-солевого баланса, устранении ацидоза, коррекции иммунитета, стимуляции метаболических процессов, укрепления организма.
Наиболее эффективными средствами антибактериальной терапии являются В-лактамные антибиотики, тетрациклины, линкомицин, клиндамицин, фузидин, макролиды, аминогликозиды, сульфаниламиды, имидазольные производные, нитрофураны, цефалоспорины.
Дезинтоксикация включает в себя обильное питье, внутривенное введение физиологического раствора, р-ра Рингера-Локка, гемодеза в сочетании с мочегонными препаратами и др. При тяжелых состояниях эффективны гемосорбция, лимфосорбция, плазмофорез. Введение гидрокарбоната натрия способствует устранению ацидоза. Общеукрепляющая терапия проводится при помощи витаминов группы В, А, С, адаптогенов.
Показаниями для госпитализации детей с воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области являются: абсцессы, флегмоны, фурункулы в стадии абсцедирования, карбункулы.
Показания для госпитализации детей с лимфаденитами:
1. Гнойный лимфаденит.
2. Серозный лимфаденит при общем тяжелом состоянии ребенка или сопутствующей патологии (заболевания ЦНС, пороки развития, сахарный диабет и т.д.).
Исходы воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области:
1. Переход в более тяжелую форму заболевания: тромбофлебит лицевых вен, синус-тромбоз, менингит, медиастенит, сепсис.
2. Распространение гнойной инфекции на другие анатомические области.
3. Анатомические и функциональные нарушения: рубцовые контрактуры и т.д.
4. Выздоровление.
Актиномикоз – инфекционное заболевание, развивающееся в результате внедрения в ткани лучистых грибов (актиномицетов). Заболевание характеризуется образованием в тканях и органах отдельных специфических гранулем, клинически проявляющихся ограниченными или разлитыми воспалительными инфильтратами.
Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза – лучистый гриб, или актиномицет, широко распространен в окружающей природе, находится в организме человека и непосредственно в полости рта – в зубном налете, в зубодесневых карманах, на миндалинах и др. Большинство видов актиномицетов, обитающих во рту – сапрофиты. При развитии заболевания сапрофитирующие аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму. При актиномикозе в 90% случаев выделяют анаэробную их форму (проактиномицеты) и в 10% - аэробную (термофильные актиномицеты).
У детей актиномикоз чаще возникает на фоне первичных и вторичных иммунопатологических состояний или заболеваний, снижающих защитные реакции организма и иммунитет. При развитии заболевания возникает повышенная чувствительность организма к лучистому грибу, чаще проявляющаяся в форме аллергических реакций замедленного типа. Большое значение в развитии актиномикоза имеет содружественная с ней анаэробная инфекция – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др., которые способствуют внедрению и распространению в тканях актиномицетов. Входными воротами актиномикозной инфекции являются хронические одонтогенные очаги, слизистая оболочка полости рта, кожа лица и шеи. От места внедрения актиномицеты распространяются контактным, лимфагенным и гематогенным путем. У детей преобладает лимфагенное распространение инфекции. Актиномикоз чаще развивается в рыхлой соединительной ткани, но у детей преимущественно поражаются лимфатические узлы лица и шеи, нижняя челюсть. Инкубационный период при актиномикозе бывает различным: от нескольких дней до 2-3 месяцев и более.
Клиническая картина. В зависимости от локализации воспалительного очага в тканях и органах рта, лица и шеи Т.Г.Робустова выделяет несколько клинических форм актиномикоза: кожную, подкожную, подслизистую, слизистую, одонтогенную актиномикозную гранулему, подкожно-межмышечную, лимфатических узлов, периоста, кости челюсти, органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез). У детей встречаются все указанные формы, но чаще подкожная, лимфатических узлов, периоста и кости нижней челюсти.
Клиническое течение актиномикоза преимущественно хроническое или хроническое с обострениями.
Подкожная форма актиномикоза. Эта форма локализуется чаще в щечной области, поблизости от одонтогенного очага – источника инфекции. Заболевание начинается с появления ограниченного, плотного инфильтрата округлой формы – актиномикотической гранулемы. Постепенно подкожный очаг истончает кожу. Кожа становится синеватого или бурого цвета. При пальпации по всей поверхности очага отмечается флюктуация, однако при вскрытии его гной не выделяется, а выбухают вялые грануляции. В некоторых случаях процесс обостряется и формируется абсцесс. Заболевание сопровождается повышением температуры тела до 37-37,50С. При вскрытии абсцесса наружу отделяемое имеет кровянистый характер с отдельными комочками гнойного секрета, содержащего друзы актиномицетов. Стенки полости выстланы грануляциями. В последующем рана или свищ постепенно рубцуются. Однако рядом возникают новые инфильтраты, при которых процесс распространяется на соседние участки подкожной клетчатки (рисунок «стеганого одеяла»).
Диагностика основывается на типичной клинической картине, биопсии, бактериоскопии, диагностической пробе с актинолизатом.
Актиномикоз лимфатических узлов. В области лица и шеи может локализоваться в поднижнечелюстных, подбородочных, поверхностных и глубоких лимфоузлах шеи боковых ее отделов и др. Заболевание протекает преимущественно в виде хронического абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Актиномикоз лимфатических узлов у детей нередко является первичным очагом, давая развитие другим формам: подкожной, подкожно-мышечной, слюнных желез, языка.
Абсцедирующий актиномикоз лимфатических узлов характеризуется медленным и вялым развитием заболевания. Появившийся лимфатический узел постепенно увеличивается, спаивается с окружающими тканями. При пальпации узел округлой формы, слабоболезненный, подвижность его ограничена, так как он спаян с надкостницей челюсти, мышцей, капсулой слюнной железы. В некоторых случаях наступает абсцедирование лимфоузла. Это характеризуется появлением болей, повышением температуры тела в пределах субфебрильных цифр, увеличением отека и инфильтрации тканей в окружности пораженного лимфатического узла. Лимфоузел постепенно размягчается, спаивается с кожей, вскрываясь наружу с выбуханием вялых грануляций и образованием свищей.
Гиперпластический лимфаденит отличается длительным и бессимптомным течением. Увеличенный плотный лимфатический узел может длительное время не беспокоить больного. С помощью пункции или иссечения его устанавливают диагноз актиномикоза.
Диагностика. Дифференцировать актиномикоз лимфатических узлов лица и шеи следует с банальным лимфаденитом, туберкулезом, врожденными свищами шеи. Микробиологические и другие исследования определяют заболевание. Врожденные свищи отличаются от свищей при актиномикозе своим типичным расположением.