Гіпоксія ініціює порушення обміну речовин у клітинах і започатковує руйнування останніх. Клітини, не одержуючи у достатній кількості кисню, переходять на анаеробний тип гліколізу, що призводить до різкого зменшення продукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це, в свою чергу, зумовлює припинення синтезу білків і ферментів клітиною, порушення функціонування натрій-калієвого насосу (натрій починає інтенсивно входити в клітину, а калій, навпаки, виходить із неї). Руйнуються мембрани лізосом і протеази. Естерази, фосфатази з лізосом виходять у цито-золь, і клітина гине. Збільшення рівня протеолітичних ферментів у крові стимулює утворення кінінів з кініногенів, що супроводжується різким підвищенням проникності судин та мембран клітин. Унаслідок гіпоксії тканин розвивається ацидоз, у крові накопичуються кислі продукти, особливо молочна кислота (лактат), замість пірувату, який утворюється у разі аеробного окислення глюкози. Ацидоз призводить до паралічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі закриті. Як наслідок велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко сповільнюється її рух. Проникність стінки капілярів унаслідок збільшення гідростатичного тиску в них та дії кіншів різко підвищується, рідка частина крові переходить за межі судин у тканини. Такий відплив крові в капілярне русло ("крововилив у капіляри") та перехід з судин у тканини рідини призводі :ть до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних порушень (збільшуються гіпотензія та тахікардія).
Порушення капілярного кровотоку зумовлює відкриття артеріовенозних анастомозів (шунтів). Це майже не стимулює повернення крові, але ще більшою мірою поглиблює гіпоксію. Сповільнений потік крові в мікроциркуля-торному руслі та підвищені в'язкість і згортання її через різні причини (втрата рідини, збільшення рівня фібриногену, простагландинів, тромбоксану тощо) призводять до розвитку так званого сладж-синдрому (заболочування) — агрегації тромбоцитів та еритроцитів і
внутрішньосудинного розсіяного згортання крові. Останнє супроводжується ще більшим зниженням перфузії тка-нин — посиленням гіпоксії клітин, ацидозом — і призводить до некрозу клітин. Розсіяне внутрішньосудинне згортання крові (синдром РВСЗ) супроводжується появою дефіциту факторів згортання крові внаслідок їх надмірного використання в процесі тромбоутворення. Порушення згортання крові набувають протилежного спрямування — зниження здатності до згортання, підвищення кровоточивості. Остання проявляється дрібними крововиливами в шкіру та слизову оболонку. Порушення кровообігу, обміну речовин та некроз клітин призводять до утворення токсичних продуктів, зокрема біогенних амінів, токсичних пептидів (кінінів). Кініни належать до міо-депресивних речовин, які згубно діють на серце (порушують його контрактильні властивості). Гемодинамічні розлади, що зумовлюють зменшення кровопостачання тканин, та пов'язані з ними гіпоксія і ацидоз негативно позначаються на внутрішніх органах.
Ушкодження печінки супроводжується гіперлактагемією, порушенням її білковосинтетичної та інших функцій. Нирки спочатку зазнають впливу ішемії та гіпотензії, що призводить до зменшення фільтрації сечі, а потім гіпоксії та ацидозу, які спричинюють деструкцію епітелію канальців, олігу-рію та анурію, порушення регуляції вмісту натрію гідрокарбонату (це може зумовити метаболічний алкалоз).
У легенях у стані шоку можуть спостерігатись або набряк їх ("мокрі легені") — наслідок серцевої недостатності та підвищеної проникності судин під дією гістаміну та кінінів, або ателектаз ("сухі легені") із закупорюванням бронхіол білковими речовинами та збільшенням опору легеневих судин. Згадані зміни часто є причиною розвитку дихальної недостатності та пневмонії, які найчастіше зумовлюють смерть хворого.
Функція серця, його продуктивність зменшуються внаслідок зниження кровопостачання власне міокарда (недостатнє наповнення коронарних судин), перенапруження через зростання опору в периферичних судинах, гіпоксії та ацидозу (зниження продукції енергії в міокарді), а також прямого ураження серцевого м'яза токсичними метаболітами.
Порушення мозкового кровообігу та гіпоксія мозку, що виникають лише за значного зниження системного артеріального тиску (нижче за 10,64 кПа), зумовлюють збудження, а в деяких випадках і кому. Уражаються також інші внутрішні органи, зокрема органи травлення. У шлунку (інколи кишках) набрякає слизова оболонка, з'являються ерозії та виразки (наслідок дистрофічно-некротичного процесу), що іноді супроводжуються гострою кровотечею. Це так звані стресові виразки.
Патологоанатомічні зміни в організмі померлих від шоку неспецифічні. Відзначається блідість шкіри та внутрішніх органів, за винятком легень. У останніх спостерігаються повно-крів'я та набряк (за тривалого перебігу шоку). У венах мало крові і вона рідка. Капіляри та венули розширені (дила-товані) та переповнені. У серозній та слизовій оболонках черевної порожнини петехіальні крововиливи. В порожнинах тіла спостерігається значне збільшення кількості рідини. Під час розтину померлих від шоку через 48 год і більше завжди виявляють пневмонію.
Для шоку характерні численні порушення функції систем та органів, насамперед нервової, серцево-судинної, дихальної та видільної. У початковій стадії (загрозливій), яку М.І. Пирогов називав еректильним шоком і яку рідко вдається спостерігати через її короткочасність, потерпілі занадто збуджені, галасують, швидко рухаються. У їхніх вчинках немає логічного зв'язку, вони не реагують на прохання.
Шкіра обличчя гіперемійована, ціа-нотична, дещо набрякла. За поведінкою вони нагадують людину в стані алкогольного сп'яніння. Пульс прискорений, але доброго наповнення, артеріальний тиск підвищений, диханнярискорене. Ця стадія спостерігається головним чином у пацієнтів з термічним опіком або електротравмою, тоді як у потерпілих з механічною травмою вона відсутня або ж дуже короткочасна. Цей стан у разі зволікання з медичною допомогою швидко переходить у свою протилежність — емоційного та рухового виснаження, що притаманне розвинутій фазі, чи стадії, шоку, який називається торпідним (лат. torpidus — заціпенілий, нечутливий). Він і є власне шоком у загальноприйнятому розумінні цього слова.
Класичний опис торпщного шоку зробив M.I. Пирогов: "З відірваною рукою чи ногою лежить такий закляклий на перев'язувальному пункті нерухомо. Він не кричить, не галасує, не скаржиться, не бере участі й нічого не вимагає. Тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа. Погляд нерухомий, спрямований у далечінь. Пульс ниткоподібний, ледь помітний під пальцями. На запитання зовсім не відповідає або тільки про себе, пошепки, дихання теж ледве помітне. Рана та шкіра майже не чутливі, але якщо великий нерв, що виступає з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий одним легким скороченням м'язів обличчя виявить ознаки відчуття. При закляклості нема ні судом, ні непритомності".
Отже, головними порушеннями у хворого в стані шоку є пригнічення ЦНС зі збереженням притомності та глибокі розлади кровообігу й дихання. Подальше вивчення проблеми шоку дозволило об'єктивізувати (виразити в математичних показниках) порушення функції різних систем та органів за цього стану та доповнити його клініку.
Постійними проявами шоку є гальмування психічної та моторної активності, відчуття страху, спрага, зниження артеріального тиску, прискорення пульсу зі зменшенням його наповнення, спадання поверхневих вен, зниження температури тіла, прискорене поверхневе дихання, блідо-сірий колір шкіри та холодний клейкий піт на лобі і скронях, зменшення діурезу (олігурія, аж до анурії). Центральний венозний тиск, серцевий викид та хвилинний б'єм серця, ОЦК, парціальний тиск кисню в артеріальній та венозній крові знижені. Периферичний опір судин, навпаки, збільшений. Різко підвищені рівні адреналіну та норадреналіну в крові, спазм малих судин у периферичних тканинах, зокрема в шкірі. Зміни в системі кровообігу послугували критерієм для оцінки ступеня тяжкості шоку. За більшістю класифікацій, у перебігу шоку виділяють 4 ступені:
І (легкий) — артеріальний тиск знижується до 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), пульс прискорюється до 100 на Іхв, центральний венозний тиск у межах, що близькі до норми (4—10 см вод. ст.);
II (середній) — артеріальний тиск 90—80 мм рт.ст. (12—10,7 кПа), пульс 100—120 на 1 хв, центральний венозний тиск — 2—6 см вод.ст.;
Ill (тяжкий) — артеріальний тиск 80— 70 мм рт.ст. (10,7—9,1 кПа) і навіть нижчий, пульс 140—160 на 1 хв, центральний венозний тиск — 0—2 см вод.ст.;
IV (дуже тяжкий, агонізуючий) — артеріальний тиск нижчий за 50 мм рт.ст. (6,6 кПа) чи не визначається, пульс на периферичних артеріях зникає, промацується лише на сонній, центральний венозний тиск — нуль.
Існує багато схем (систем) прогнозування перебігу та кінцевих наслідків шоку, які грунтуються або лише на оцінці в балах анатомічних пошкоджень в організмі, або з урахуванням функціональних розладів та віку. Усі вони незручні, суб'єктивні і мають невелику практичну цінність. Найбільш прогностичне небезпечні множинні травми паренхіматозних органів, зокрема печінки й селезінки; травми одного з цих органів з пошкодженням кишечника або щцшлункової залози; травми органів таза з переломами його кісток; множинні переломи ребер та травми органів черевної порожнини; травматична ампутація стегна та обох гомілок тощо.