Свідчення в підтримку динамічної гіпотези можна було б знайти в розподілі температури. Якщо навесні повітря не могло досягти полярних областей, то там повинно було б відбуватися зниження температури і зменшення вмісту озону. Ніяких значних змін температури в стратосфері над Антарктикою в серпні чи вересні, коли формується діра, замічено не було, однак дослідники знайшли, що в жовтні середня температура падає. Останнє може відбивати затримку у весняному припливі теплого повітря в цю область.
Однак падіння жовтневої температури можна інтерпретувати інакше, скажемо віднести його на рахунок хімічних процесів, що зменшують кількість стратосферного озону, а не на рахунок змін атмосферної циркуляції. Оскільки озон поглинає сонячну радіацію, руйнування озонового шару навесні повинне було б приводити до зменшення поглинання сонячної радіації в порівнянні з нормальними умовами, а це у свою чергу приводило б до охолодження атмосфери.
Існують і більш визначенісвідчення того, що динамічні процеси вносять свій внесок в утворення озонної діри. Літаковий антарктичний озонний експеримент 1987 р. показав, що в один із днів, 5 вересня, вміст озону зменшилося приблизно на 10% на площі майже в 3 млн. км2. Хімічні процеси навряд чи здатні викликати таку швидку і значну зміну; пояснення цієї події випливає, очевидно, шукати в особливостях руху повітря. Наприклад, бідне озоном повітря могло на якийсь час вторгнутися в зазначенуобласть з нижніх шарів стратосфери. Разом з тим, виміривши концентрації газів, що служать трасерами при спостереженні за повітряними потоками, дослідники не знайшли ніяких свідчень стійкого великомасштабного підйому повітря в стратосфері.
Динамічні і хімічні гіпотези залучають і для того, щоб пояснити зменшення кількості стратосферного озону весною у всій області Південної півкулі до півдня від 45° п. ш. Зрозуміло, свою роль у цьому може грати ослаблення надходження повітря із середніх широт, але важливими можуть бути і хімічні процеси, що йдуть у стратосфері. Наприклад, у результаті змішання збідненого відповідними хімічними компонентами повітря з полярного вихруз навколишнім повітрям кількість озону повинна зменшуватися.
Взяті в сукупності останні дані підсилюютьзростаючі підозри, що хлорфторвуглеводи вносять істотний вклад в утворення озонної діри. Вони показують також, що на утворення діри впливають особливі метеорологічні умови в Антарктиці (полярний вихор, низька температура стратосфери, полярні стратосферні хмари) і, імовірно, зміни циркуляції повітря в Південній півкулі. Який висновок можна зробити з цього щодо небезпеки, що загрожує глобальному озоновому «екрану»?
У принципі різке зменшення кількості озону на Південному полюсі може бути і локальним явищем, не характерним для більш теплих регіонів, однак такий висновок не виглядає переконливим. Одне ясно: хлорфторвуглеводи можуть служити причиною змін вмісту атмосферного озону. Більш того, хлор, що вже потрапив у стратосферу, буде руйнувати озон ще протягом десятків років.
З цих причин особливу важливість здобуває підписана недавно конвенція, що передбачає контроль за виробництвомхлорфторвуглеводів. Хоча дебати щодо того, чи єміри, передбачені конвенцією, достатніми чи навпаки, надто твердими, продовжуються, це питання незабаром може бути вирішене. Цілком дані Літакового антарктичного озонного експерименту стануть доступними до середини 1988 р. У 1989 р. результати будуть проаналізовані і приспіють до запланованого на 1990 р. уточненню монреальскої конвенції.
В даний час проблема озонної діри має один позитивний аспект. На додаток до того, що вона переконала світове співтовариство в необхідності співробітництва з метою зниження тиску на навколишнє середовище, вона заставила вчених більш детально вивчити хімію і динаміку атмосфери. Зусилля в цьому напрямку зробили революцію в наших представленнях про те, як озон взаємодіє з іншими газами і яким вплив роблять на це взаємодії метеорологічні умови.
Імунну систему часто порівнюють з армією, а вхідні в її сполуку клітки – із солдатами. Ніде ця аналогія не здається більш придатною, ніж у випадку кілерних кліток (від англ. killer, що значить «убивця»). Основний обов'язок цих кліток – виявляти і знищувати власні клітки організму, у яких щось порушилося: вони убивають пухлинні клітки і клітки, заражені вірусами (а також, можливо, і іншими чужорідними агентами). Кілерні клітки виконують свою роботу з високою ефективністю: вони вишукують клітку-порушницю, міцно до неї прикріплюються і, нарешті, роблять щось, що викликає її загибель. При цьому розміщені поруч нормальні клітки залишаються непошкодженими. Уся ця послідовність подій відома вже кілька років. Але що ж конкретно роблять кілерні клітки зі своїми жертвами? Іншими словами, як вони убивають?
Відповідь на це питання почала прояснятися. Говорячи військовою мовою, кілерна клітка, прикріпившись до клітки-мішені, націлюється на її поверхню і прострілює в ній безліч дірок. Снарядами служать молекули спеціального білка. Ці молекули впроваджуються в зовнішню мембрану клітки-мішені й утворять у ній пори. Уміст клітки випливає і незабаром вона гине.
Експерименти, проведені в декількох лабораторіях, у тому числі в нашій лабораторії в Рокфеллерівському університеті, показали, що утворюючий пори білок входить до складу озброєння кілерних кліток двох типів: цитотоксичнихТ-кліток і так званих природних кілерів, чи NK-кліток (від англ. natural killer). Білок з подібною функцією ми знайшли й в інших клітках, що беруть участь в імунних реакціях – еозинофілах. Більш того, такий же чи дуже схожий білок бере участь, очевидно, у нападі амеби, що викликає важку дизентерію, на клітки людини. Білки, що утворять пори, – це, імовірно, основний тип зброї, використовуваного в різноманітних процесах знищення одних кліток іншими.
Знання про ці білки важливі для медицини. Можливо, блокуючи їх, удасться лікувати амебну дизентерію і деякі інші хвороби, викликувані паразитами, грибами і бактеріями. Мабуть, ще важливіше знайти шлях підсилюватиздатність кліток імунної системи утворювати пори: у принципі, це може виявитися корисним при лікуванні раку і вірусних захворювань, наприклад такого тяжковиліковного, як СНІД.
Для того щоб зрозуміти, яким образом кілерні клітки діють настільки специфічно і настільки неминуче, необхідно представляти собі їх місце та роль в організації і функціонуванні всієї імунної системи. Ця система складається з двох частин: клітинної, до якої відносяться, зокрема, кілерні клітки, і гуморальної. Гуморальна система захищає організм насамперед від бактерій і токсичних речовин. Її зброя – це антитіла, чи імуноглобуліни, що синтезуються і секретуються клітками, називаними В-лімфоцитами. Кожна В-клітка синтезує антитіла одного визначеного типу, що розпізнають визначений антиген; в організмі маються мільйони різних В-кліток. Молекули синтезованого В-кліткою антитіла виставлені на її поверхні. Коли лімфоцит зіштовхуєтьсяз бактерією чи токсином, що несуть відповідний антиген, лімфоцит починає розмножуватися. Частина його потомства стає клітками пам'яті, що у майбутньому забезпечують швидку реакцію на даний антиген, якщо він знову попадає в організм. Основна ж частина нащадків цього лімфоцита перетворюється в плазматичні клітки, що роблять і секретують молекули потрібного антитіла у великій кількості.
Антитіла зв'язуються з відповідними їм антигенами. Токсини внаслідок цього зв'язування осаджуються чи якось інакше нейтралізуються. Якщо ж антиген розташований на поверхні чужорідної клітки, то зв'язування з ним антитіла викликає каскад реакцій, у яких беруть участь білки сироватки крові, називані білками комплементу. У результаті цих реакцій клітка, на поверхні якої вони відбуваються, гине.
Клітки, що дають початок В-лімфоцитам, одночасно є попередниками іншого великого сімейства лімфоцитів – різноманітних Т-кліток, що складають основу клітинної імунної системи. Деякі Т-клітки, а саме хелперні (від англ. helper – помічник) і супресорні (тобто гнітючі), регулюють роботу і гуморальної, і клітинної системи, секретуючи сигнальні хімічні речовини, називані лімфокінами. Головне діюче обличчя клітинної імунної системи – це цитотоксичніТ-лімфоцити, чикілерніТ-клітки. Їхньою основною мішенню є клітки, заражені вірусами. Кілерні клітки іншого типу – NK-клітки – теж являють собою лімфоцити, але їхнє походження точне не відомо; швидше за все, вони близько родинні цитотоксичнимТ-кліткам. Вважається, що їхньою мішенню є пухлинні клітки, а також, можливо, клітки, заражені чужорідними агентами невірусної природи.
Як і у випадку В-лімфоцитів, функція Т-лімфоцитів залежить у першу чергу від правильного розпізнавання мішені. На поверхні Т-кліток розташовані специфічні рецептори, дуже схожі на антитіла В-кліток. Ці рецептори зв'язуються звизначеними антигенами клітинної поверхні. Т-клітки більш вибірні, ніж В-клітки: вони взаємодіють з антигеном тільки в тому випадку, якщо він знаходиться на поверхні клітки-мішені в сполученні зоднією з молекул так називаного головного комплексу гістосумісності – білків МНС (від англ. major histocompatibility complex). NK-клітки не так розбірливі у відношенні об'єкта атаки; їхні рецептори меншвиборчі і не залежать від MHC.
Довідавшись свою мішень, кілерна клітка – будь це цитотоксичнийТ-лімфоцитчи NK-клітка, – міцно до неї прикріплюється. Цей тісний контакт активує механізм знищення. Такий спосіб активації забезпечує безпека для сусідніх нормальних кліток.
Усе це було відоме ще десять років тому, але в чому полягає процес убивства і який його механізм, залишалося таємницею за родину печатками. Перші кроки до її розгадки були зроблені на початку 70-х років у декількох лабораторіях: у групі Е. Марца з Массачусетського університету в Амхерсті, до Хенні з фірми Immunex Corporation у Сієтлі, У. Кларка з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі, П Голстейна з Імунологічногоцентру в Марселі і Г. Берка з Вейцмановського інституту в Ізраїлі. Результати їх експериментів дозволили представити весь процес убивства як послідовність окремих етапів.