Необхідно відзначити, що іноді явища теплового удару можуть розвиватися через деякий час після перегріву. Звичайно тепловий удар після припинення перегріву закінчується одужанням. Проте у ряді випадків відновлення протікає повільно: відзначаються подальші тривалі гарячкові стани, нервово-психічні розлади. Іноді після одужання можуть спостерігатися повторні розлади з боку центральної нервової системи.
Гострий перегрів організму може протікати також і у формі судомного синдрому, розвиток якого пов'язаний, головним чином, з різким порушенням водно-сольового обміну і прогресуючим зневодненням тканин. У таких випадках разом з описаними вище проявами теплового удару на перший план виступає судомний синдром, який проявляється клонічними і тонічними судомами м'язів кінцівок і тулуба (найчастіше литок). Постраждалих непокоять різкі болі в м'язах під час судом. У виражених випадках зовнішній вигляд постраждалого різко міняється: щоки ввалюються, ніс загострений, очі оточені темними колами і западають, губи ціанотичні. Шкіра бліда, суха і холодна на дотик, тони серця глухі, пульс густий - до 100-120 ударів на хвилину, кров'яний тиск знижений. За своїм характером судоми іноді нагадують епілептичні припадки.
Потерпілого слід негайно вивести з умов, що викликають або сприяють перегріву тіла, помістити в прохолодне приміщення і зняти з нього одяг, необхідно напоїти холодною водою, чаєм або кавою. Хороший ефект дають охолоджуючі процедури: міхур з льодом на голову, шию, хребет, обгортання змоченими прохолодною водою (температура 25-26°С) і віджатими простирадлами. Різке значне загальне охолоджування застосовувати не слід.
Фізичне охолоджування досягається внутрішньовенним введенням охолоджених розчинів, промиванням шлунка і кишечника холодними розчинами, прикладанням міхурів з льодом до зони крупних судин обдуванням холодним повітрям за допомогою вентилятора. У ряді випадків наявності показань застосовуються штучне дихання, масаж серця. Особи, що перенесли тепловий удар, у подальшому повинні знаходитися під спостереженням лікаря.
Крім того, в умовах металургійного виробництва існує можливість отруєння окисом вуглецю. Цей газ міститься в доменному газі, утворюється при литві металу, автогенному зварюванні. Тому за несприятливих санітарно-гігієнічних умов і недотримання правил техніки безпеки і спостерігатися окремі випадки отруєння окисом вуглецю. Окис вуглецю (чадний газ) - безбарвний газ без запаху і смаку, не має подразнюючих властивостей, може утворюватися всюди, де горіння вуглецю відбувається без достатнього доступу кисню.
Основним шляхом проникнення окису вуглецю в організм є органи дихання. Виділяється цей газ переважно в незміненому вигляді також через дихальні шляхи. Проте можливе і часткове окислення його в організмі у двоокис вуглецю (СО2). Точкою прикладення токсичних властивостей окису вуглецю є кров, що проявляється утворенням карбоксигемоглобіну, виникненням внаслідок цього блокади гемоглобіну і порушенням надходження кисню до тканин. У зв'язку з тим, що спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю приблизно в 300 разів більше, ніж до кисню, утворення рівних кількостей карбоксигемоглобіну і оксигемоглобіну відбувається в крові відповідно при вмісті окису вуглецю у вдихаємому повітрі 0,07% при одночасному вмісті кисню 20,9%. Ця властивість окису вуглецю може призводити до таких ситуацій, коли навіть незначні концентрації його можуть викликати утворення в крові значних кількостей карбоксигемоглобіну. Карбоксигемоглобін є стійкою сполукою. Його дисоціація розвивається в 3600 разів повільніше, ніж розщеплювання оксигемоглобіну. Швидкість дисоціації карбоксигемоглобіну збільшується при зростанні вмісту кисню, вуглекислоти або суміші цих газів у повітрі, яке вдихається.
Між ступенем насичення крові карбоксигемоглобіном і важкістю клінічного перебігу інтоксикації існує повна кореляція. Так, при концентрації карбоксигемоглобіну 10% явища інтоксикації проявляються тільки задишкою при фізичному напруженні, тоді як при концентрації карбоксигемоглобіну 40-50% виникає типова картина отруєння із затьмаренням свідомості або повною втратою свідомості та іншими клінічними проявами.
Паралельно з утворенням карбоксигемоглобіну відповідна кількість гемоглобіну перетворюється на бездіяльну інактивну форму, яка не бере участі в транспорті кисню до тканини, внаслідок чого розвивається так звана кров'яна гіпоксемія. При цьому вміст кисню в артеріальній крові може знизитися до
16-12-8% (об'ємн) і нижче проти 18-20% (об'ємн) у нормі.
Основною причиною, що призводить до ряду важких клінічних симптомів, є пониження артеріально-венозної різниці кисню. У нормі ця величина складає 6-7% (об'ємн), а при отруєнні окисом вуглецю – 4-2% (об'ємн). Одночасно знижується і коефіцієнт утилізації кисню тканинами, який в нормі дорівнює 0,35. Цей механізм і, головним чином, гіпервентилятція, обумовлена кисневою недостатністю, призводить до зниження вмісту в крові вуглекислоти, тобто до гіпокапнії - до зниження вмісту вуглекислоти в артеріальній крові до 40-35% (об'єми) проти 45-50% (об'єми) у нормі. Таким чином, гіпоксемічний синдром при отруєннях окисом вуглецю характеризується наступними особливостями: зниженням вмісту кисню в артеріальній крові; зниженням артеріально-венозної різниці і коефіцієнта утилізації кисню тканинами; зниженням вмісту вуглекислоти ти в крові - гіпокапнією.
Клінічна картина гострих отруєнь окисом вуглецю відрізняється великою різноманітністю. Це пов'язано з тим, що при цьому вражаються майже всі органи і системи. Основними клінічними симптомами є так звані загальномозкові явища, пов'язані з поразкою центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, нудота, блювота, оглушений стан, різка м'язова слабкість, затьмарення і втрата свідомості, кома. При отруєнні окисом вуглецю можна виділити три форми клінічного перебігу: уповільнену, апоплексичну, атипову, і три ступеня клінічного перебігу залежно від концентрації карбоксигемоглобіну: - при легкому ступені його вміст складає 10-30%, при середньому - 30-60%, при важкому-60-80%.
У розвитку токсичного процесу виділяють три стадії: початкову стадію пригноблення центральної нервової системи і коматозну стадію, що дозволяє об'єктивно оцінити загальний стан хворого і більш раціонально вирішувати питання, що стосуються прогнозу і терапії. Основні симптоми стадій гострих отруєнь окисом вуглецю приведені в табл. II.6.
Дуже характерною є наявність періоду збудження після виходу з коматозного стану: хворий робить безладні рухи, інколи настільки різкі, що доводиться застосовувати велику фізичну силу, щоб запобігти травмуванню хворого.
І, нарешті, ще Одна особливість інтоксикації окисом вуглецю: після перенесеного отруєння тривалий час можуть залишатися різні наслідки, які проявляються психозами, розвитком синдромів паркінсонізму з акінезією, маскоподібним обличчям, відсутністю синхронності в цівок, скандованим мовленням, а також психічними порушеннями.
Дуже часто спостерігаються шкірно-трофічні розлади: еритеми фліктени, набряки або набухання у вигляді флегмон. В окремих випадках на фоні еритеми з'являються пухирі, що нагадують опік, які можуть закінчуватися нагноєнням.
Присутність карбоксигемоглобіну визначається за допомогою спектрального аналізу. При цьому виявляються дві темні смуги в жовтій і зеленій частинах спектра, які, на відміну від аналогічних смуг оксигемоглобіну, не змінюються при додаванні в кров сірчистого амонію.
Таблиця II.6. Симптоматика стадій отруєнь окисом вуглецю
| Стадії | Змісткарбоксиге-моглобіну в крові,% | Основні симптоми |
| 1. Початкова | 20-30 | М'язова слабкість, особливо в ногах; відчуття тяжкості і тиск в голові; пульсація в скронях, шуму вухах; запаморочення, особливо при фізичному навантаженні; нудота і блювота; сонливість, млявість; часто, навпаки, ейфорія, буйство, втрата орієнтації (нагадує алкогольне сп'яніння); серцебиття, прискорене дихання |
| 2. Стадія пригноблення центральноїнервової системи | 50-60 | Тривала втрата свідомості (години і доба); різноманітні ознаки поразки центральної нервової системи (галюцинації, марення, судоми, парези, паралічі, мимовільні сечовипускання і дефекація); дихання часте, неправильне, періодичне типу Чейн-Стокса; тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень, явища стенокардії, часта розвивається колапс; типовий коматозний стан; колір слизових оболонок і шкірних покривів частіше яскраво-червоний; смерть від паралічу дихального центру; серце скорочується 5-8 хв. після зупинки дихання |
| 3. Коматозна | 35-50 | Розлад координації рухів; занепокоєння; стійка втрата свідомості; тетанічні судоми; трізм, олістотонус; зіниці розширені, мляво реагують на світло; задишка; серцебиття; іноді коматозний стан; переважно малиновий колір слизових оболонок (особливо язика) і шкірних покривів або блідість |
Потерпілого перш за все необхідно вивести з ураженої атмосфери, звільнити від утрудняючого одягу. Основним терапевтичним заходом є оксигенотерапія протягом декількох годин безперервно. Особливо ефективна подача кисню під тиском - гіпербарична оксигенотерапія. Кисень вводять у чистому вигляді або в суміші з повітрям - приблизно 5-10 л кисню за 1 хв. Збільшення кількості вільного розчиненого в плазмі кисню, яке при цьому відбувається, сприяє, з одного боку, підвищенню забезпечення киснем тканин, а з іншого - дисоціації карб оксигемоглобіну завдяки підвищенню парціального тиску кисню. При порушенні дихання показане штучне дихання методом рот в рот (рот в ніс) або за допомогою апаратів штучного дихання (ДП-2 і ін).