Патогенез. Микобактерии туберкулеза через входные ворота (слизистая оболочка дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.) проникают в организм ребенка и разносятся по лимфатическим и гематогенным путям. Лимфатические пути быстро реагируют на внедрившуюся инфекцию, адсорбируя ее в лимфатических узлах. Вскоре после инфицирования выявляется преимущественное поражение лимфатической системы. Микобактерии вызывают аллергическую перестройку организма ребенка: ткани приобретают повышенную чувствительность к продуктам жизнедеятельности микобактерии, отвечают гиперергической воспалительной реакцией на их поступление. Чувствительность изменяется медленно, в течение нескольких недель после заражения. Выявление повышенной чувствительности к туберкулину с 1907 г. используется с диагностической целью (туберкулиновые пробы). Положительные результаты проб указывают на наличие туберкулезной инфекции в организме ребенка. При высокой сопротивляемости туберкулезной инфекции заболевание может не развиться. Возникновению болезни способствует:
1) массивность инфекции, что обычно наблюдается при тесном внутрисемейном контакте с больным туберкулезом;
2) низкая резистентность организма к туберкулезной инфекции, что бывает в раннем возрасте, особенно на первом году жизни, а также в периоде полового созревания (12—16 лет) и связано с особенностями возрастной реактивности;
3) солнечные и кварцевые облучения, понижающие резистентность организма к туберкулезной инфекции;
4) перенесенные корь, коклюш, грипп, тяжелая пневмония, противооспенная вакцинация;
5) пониженная сопротивляемость организма весной.
6) нерациональное питание с избытком углеводов и недостатком белка и витаминов в пище.
Если в организм ребенка попало много микобактерии, а иммунитет понижен, например в раннем возрасте или после заболеваний, то развивается специфический туберкулезный процесс. В месте локализации туберкулезного процесса, чаще всего в бронхиальных лимфатических узлах в легких, развивается специфическое воспаление, вокруг которого имеется перифокальная воспалительная неспецифическая реакция (вследствие сенсибилизации). Туберкулезный процесс характеризуется локализацией и протяженностью, фазой и бацилловыделением. Локализацию и протяженность определяют в легких по долям или сегментам. В других органах и системах отмечают локализацию поражения (туберкулез верхнего сегмента правой почки, туберкулез позвоночника и т. д.).
Фазы процесса:
а) инфильтрация, распад, обсеменение — характеризуют активность туберкулезных изменений у вновь выявленных больных или больных с обострением процесса (во время или после проведенного лечения либо с рецидивом после клинического излечения);
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление — отражают затихание активного туберкулезного процесса со склонностью его к стабилизации.
Зона перифокального воспаления (перифокальпый экссудат) подвергается либо полной резорбции, либо организации с развитием неспецифической грануляционной и рубцовой ткани.
При обратном развитии болезни раньше исчезает перифокальное воспаление, позднее происходит рассасывание специфической воспалительной реакции или петрификация (обызвествление) туберкулезного очага.
К бацилловыделителям (БК + ) относятся больные, у которых обнаружены микобактерии туберкулеза любым методом исследования, даже однократно, но при наличии клинико-рентгенологических данных, свидетельствующих о явной активности процесса.
Классификация.
А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
Группа II. Туберкулез органов дыхания.
Первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Диссеминированный туберкулез легких.
Очаговый туберкулез легких.
Инфильтративный туберкулез легких.
Туберкулома легких.
Кавернозный туберкулез легких.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями.
Группа III. Туберкулез других органов и систем.
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.
Туберкулез костей и суставов.
Туберкулез мочевых и половых органов.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
Туберкулез периферических лимфатических узлов.
Туберкулез глаза.
Туберкулез прочих органов.
Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА
Локализация и протяженность в легких по долям и сегментам, а в других сегментах — по локализации поражения. Фаза:
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Бацилловыделение
а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК + );
б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК — ).
В. ОСЛОЖНЕНИЯ
Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амплопдоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.;
б) других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.
Клиника. В раннем периоде первичной туберкулезной инфекции у ребенка впервые выявляется положительная туберкулиновая реакция (вираж туберкулиновых проб), общее состояние его не нарушается, наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов до 0,8—1,5 см в диаметре, они имеют при пальпации мягкоэластическую консистенцию. В крови могут быть нерезко выраженная эозинофилия и моноцитоз, иногда повышение СОЭ до 15—20 мм/ч.
Химиопрофилактика тубазидом в течение 3 месяцев предотвращает развитие заболевания и ребенок остается здоровым.
Ранняя туберкулезная интоксикация развивается при недавнем заражении ребенка, в течение года от впервые выявленной положительной туберкулиновой пробы. Клиническая картина характеризуется общими симптомами: изменяется поведение ребенка, появляется раздражительность, плаксивость, утомляемость, плохой аппетит, подъемы температуры до 37,1—37,5° С, припухание наружных лимфатических узлов, имеющих мягкую консистенцию, при пальпации безболезненных; увеличивается печень, у маленьких детей прекращается прибавка массы тела. В крови определяются эозинофилия, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки специфические изменения не определяются, нередко обнаруживается усиление легочного рисунка в прикорневой зоне. Туберкулиновая проба положительная. Симптомы интоксикации у детей могут возникать и при других заболеваниях (хронический тонзиллит, пиелонефрит, ревматизм, холецистит и др.), поэтому необходимо детальное обследование ребенка в стационаре. При несвоевременном выявлении ранней туберкулезной интоксикации, позднем обращении больного возможно развитие процесса в легких или, чаще, в бронхиальных лимфатических узлах, а также переход в хроническую фазу с возникновением хронической туберкулезной интоксикации.
Хроническая туберкулезная интоксикация диагностируется у детей с давностью виража туберкулиновых проб более года при наличии различных функциональных нарушений, утомляемости, головной боли, раздражительности, субфебрилитета, уменьшенной массе тела, исхудании, отсутствии аппетита, бледности и сухости кожных покровов, микрополиадении. Периферические лимфатические узлы увеличены, множественные, плотные, «железы-камушки», безболезненные при пальпации. В легких локальные специфические изменения не обнаруживаются. У части детей на верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум, печень слегка увеличена. При рентгенографическом исследовании у половины больных обнаруживают петрификаты (кальципаты) в бронхиальных лимфатических узлах. Могут наблюдаться повторяющиеся блефариты, кератоконъюнктивиты, фликтены. В последние годы хроническая интоксикация протекает с менее выраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Дети с подозрением на хроническую туберкулезную интоксикацию нуждаются в углубленном обследовании для исключения других причин интоксикации (хронический тонзиллит, холецистит, вяло текущий ревматизм, заболевания почек и др.). Дети с хронической туберкулезной интоксикацией на фоне полноценного питания должны получать длительное, не менее 6 месяцев, лечение тубазидом или фтивазидом и ПАСК в сочетании с десенсибилизирующей и витаминотерапией. Лечение предупреждает развитие локальных форм туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс — наиболее частое локальное проявление первичной инфекции в легком одновременно с выраженным железистым компонентом в регионарных лимфатических узлах. В последние годы первичный туберкулезный комплекс характеризуется малым легочным очагом и преобладанием железистого компонента. Редко встречаются формы со значительным распространением в легком, которые необходимо дифференцировать с неспецифическими крупноочаговыми пневмониями у детей. При первичном туберкулезном комплексе в начале болезни нередко ошибочно ставят диагноз острого респираторного заболевания или гриппа, однако длительное повышение температуры заставляет всесторонне обследовать ребенка. В результате нередко выявляется туберкулезное заболевание.