Скорость кровотока у больных силикозом, согласно одним авторам (А. А. Зорина, И. И. Мошковский, С. Г. Мирецкая, А. Я. Плещицер, К. Г. Абрамович, А. II. Левин), замедлена; другие (Д. М. Зислин, Н. II. Вольф, Г. И. Бунимович, А. Г. Гольденман, Е. А. Жукова, В. Н. Семенова) не нашли существенных отклонений ее от нормы.
По вопросу о минутном объеме сердца у больных силикозом единого мнения нет. Некоторые авторы (X. И. Ваннштейн, К. Г. Абрамович) считают, что он понижен; поданным же других (М. В. Евгенова, А. Л. Морозов и др.) — он в норме, и только в поздних стадиях может наблюдаться некоторое уменьшение минутного объема сердца.
Капилляроскопическая картина при силикозе была изучена К. В. Гер-бет. Л. А. Лопатиной, А. М. Вороновой. Они нашли, что у больных силикозом кровеносные капилляры функционируют ненормально, часто отмечается бледный и мутный фон; количество капилляров в поле зрения уменьшено по сравнению с нормой, нередко имеется спастико-атоническпй симптомокомплекс. Определенной зависимости между изменениями капилляроскопической картины и стадией силикоза установить не удается (А. М. Воронова).
Я. 3. Матусевич.А. С. Агапитова и Т. Г. Михайлова при капилляроскопических исследованиях у больных силикозом обнаружили более тонкие капилляры, рельефно очерченные, в некоторых случаях со слабым кровенаполнением.
Заканчивая описание изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при силикозе, следует отметить, что сравнительно позднее появление первых симптомов недостаточности кровообращения особенно характерно для силикоза по сравнению с другими видами пневмосклерозов. При силикозе имеется ряд нарушений и со стороны органов пищеварения. Динамические клинико-физиологические исследования функции главных пищеварительных желез (слюнных, желудочных, поджелудочной), проведенные А. Л. Морозовым, Н. А. Сенкевпч, И. В. Павловой, выявили ряд нарушений. Секреция слюны была изменена у 27 % больных силикозом в сторону повышения с одновременным нарушением амилолитической активности. Желудочная секреция у большинства больных оказалась нарушенной. При применении раздражителей (мнимое кормление, алкогольный завтрак) авторы получали вялую секреторную реакцию, что, по их мнению, указывает на понижение возбудимости нервно-железистого аппарата желудка у больных силикозом. Кроме того, у большинства больных была обнаружена натощак обильная непрерывная, так называемая спонтанная секреция, по характеру приближающаяся к типу транссудата. Авторы предполагают, что происхождение спонтанной секреции связано с повышенной проницаемостью сосудов и нарушением трофики железистого аппарата.
Понижение кислотности желудочного сока у больных силикозом отмечают и многие другие авторы. Н. А. Сенкевич и П. В. Тихомиров (1955) показали, что среди больных силикозом число лиц, страдающих ахилией, составляет 25,9%, с пониженной кислотностью — 26,4%, с повышенной кислотностью — 14,6%, и с нормальной — 33,1%. А. А. Орлова (1951) отмечает ахилию и понижение кислотности желудочного содержимого у больных силикозом в 54%. Аналогичные данные получили И. Я. Сосновик, О. Б. Бродский, Д. Д. Яблоков, А. М. Воронова, А. И. Галибина и Н. А. Подолянин. Определенной закономерности между состоянием секреции и стадией силикоза, по-видимому, не существует. Отдельные авторы находили у больных силикозом повышенную кислотность желудочного содержимого (В. Н. Яновский).
Наряду с изменениями секреторной функции, у больных силикозом отмечается нарушение двигательной функции желудка и кишечника в виде изменения их перистальтики; у одних она слабо выражена, у других -сегментирующая (С. А. России и Н. И. Рычкова, Т. Н. Калитеевская). Вопрос о функциональном состоянии поджелудочной железы и печени у больных силикозом пока еще недостаточно изучен. Функция поджелудочной железы понижена (А. Л. Морозов и П. В. Павлова), а именно активность ферментов (амилазы, липазы) в сыворотке крови и дуоденальном содержимом больных, а также содержание сахара в крови до и после двойной нагрузки в большинстве случаев понижено независимо от стадии болезни.
В литературе имеются указания на понижение антитоксической, протромбинообразовательной и углеводной функции печени (М. А. Ков-нацкий, О. А. Тибилова, А. Л. Юделес, Т. II. Казанцева и др.).
Эти нарушения функции органов пищеварения мало отражаются на общем состоянии больных силикозом. Что касается состояния органов мочеотделения, то клинически выраженных нарушений в их функции не отмечается.
Изучению состояния центральной нервной системы при силикозе советскими учеными было уделено много внимания. Динамические клинико-физиологические исследования Н. П. Разумова, О. П. Беликовой, А. Дрогпчиной, Л. Т. Охнянской, Л. А. Козлова и др. показали, что больных силикозом имеется ряд однотипных изменений в функциональном состоянии центральной нервной системы, а именно: заболевание протекает с понижением возбудимости обонятельного, вкусового, слухового и кожно-чувствительного анализаторов, угнетением и извращением вегетативных реакций.
Клинические наблюдения (О. П. Беликова, Э. А. Дрогичиной) выявили у значительного числа больных силикозом понижение или полное отсутствие таких безусловных рефлексов, как корнеальные, конъюнктивальный и глоточный. М. А. Ковнацкий, И. М. Беликсон, А. А. Лев. Г. Э. Розенцвит, изучая нейродинамические сдвиги при помощи диэнценальных проб и электроэнцефалографии, обнаружили различные функциональные нарушения центральной нервной системы.
С. А. России и Н. Н. Рычкова отметили нарушения вегетативной иннервации в комбинации с явлениями церебральной астении. При выраженных формах силикоза нередко наблюдаются тенденция к угнетенному состоянию н временами головная боль.
Нарушения со стороны нервной системы в основном при силикозе выражены в умеренной степени и не приводят к инвалидности больных.
В литературе встречаются отдельные указания на изменения эндокринных желез у больных силикозом. Рауль и Гризлер (RauleuGrisler, 1950) отмечали наличие адренокор-тикальной недостаточности при силикозе. Т. Л. Губенко и Г. X. Лазиди нашли (при помощи метода радиоиндикации) угнетение функции щитовидной железы. Эти данные находят подтверждение и в экспериментальных исследованиях А. А. Войткевич (1955), который показал, что у животных в условиях эспериментального силикоза имеются признаки функционального изменения щитовидной железы.
Температура тела при неосложненном силикозе нормальна, повышение ее обычно указывает на осложнения инфекционной природы (туберкулез, бронхит, бронхопневмония). Правда, нам приходилось наблюдать иногда субфебрильную температуру без клинических симптомов, говорящих об осложнениях.
Картина крови не представляет каких-либо характерных изменений. Количество гемоглобина и эритроцитов обычно нормально или несколько понижено и только в случаях с выраженным нарушением функции дыхания нередко обнаруживается тенденция к полиглобулии и умеренному повышению гемоглобина при нормальном или слегка пониженном цветном показателе; в терминальном периоде может отмечаться сравнительно небольшое падение гемоглобина. Число лейкоцитов и формула крови при легких и средних формах неосложненного силикоза не представляют отклонений от нормы, но при тяжелых, а также быстро прогрессирующих при осложненных формах силикоза может наблюдаться умеренный лейкоцитоз и увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов.
Реакция оседания эритроцитов при силикозе может быть длительное время нормальной; иногда имеется умеренное ускорение ее и в начальных стадиях силикоза. Степень ускорения РОЭ растет от ранних к поздним стадиям силикоза.
При наличии повышенной реакции оседания эритроцитов, конечно, очень трудно категорически исключить воспалительные осложнения и интеркуррентные заболевания, которые могут протекать латентно. Обычно при чистом силикозе, за исключением далеко зашедших случаев. РОЭ или нормальна, или повышена незначительно (до 20 мм). Резко ускоренная РОЭ, напротив, побуждает искать осложняющие силикоз заболевания, в первую очередь туберкулез. Беме утверждает, что если при силикозе в течение долгого времени наблюдают ускоренную РОЭ, то в дальнейшем почти всегда выявляется туберкулез. Общее количество белка в сыворотке крови у больных силикозом, согласно исследованию большинства авторов, нормально [С. М. Генкин, 1951; И. А. Гельфон, 1951: Бауэр (Bauer, 195U); Паньямента (Pagimmenta, 1950, 1953); Паула (Paula, 1949); Вигльяни (Vigliani); Бозелли п Пекхиаи (Boselli и Pecchiai. 1950): В. Д. Хворостьянов, 1957].
Некоторые авторы, напротив, находили гипопротеинемию (3. М. Андриевская и М. М. Миславская, 1954; А. Л. Юделес, Т. П. Казанцева, 1953, Р. А. Зайденберг, 1954). Что касается отдельных фракций белков сыворотки, то большинство исследователей наблюдало ряд сдвигов, которые характеризуются снижением альбуминов, повышением глобулинов и фибриногена, снижением альбумино-глобулинового коэффициента.
Электрофоретическое исследование белкового спектра крови позволило отметить увеличение у-глобулинов [Бозелли и Делла Порта (Boselli и Della-Porta, 1951); Вигльянн, Бозелли и Пекхиаи; Бальгерис (Balgai-ries, 1951), Бекман, Антванллер и Хилгерс (Beckmann, Antweiler и Hil-gers, 1953)].
Вопрос о содержании в крови больных силикозом двуокиси кремния до настоящего времени является еще дискуссионным. Одни авторы Г. А. Дмитриев, Л. П. Иванов, В. А. Эмдина, Д. Л. Юделес и Т. И. Казанцева, С. И. Ашбель, В. В. Гербст и Н. А. Вазилло и др.) обнаружили повышенное его содержание; другие (Р. Ю. Говорчук, 3. К. Беглова и A. И. Алексеева, А. А. Ковальчук Л, И. Слуцкий, П. И. Надельсон,
B. Г, Конягнна, Борт (Worth)] —не могли установить никакого параллелизма между степенью силикоза и содержанием двуокиси кремния в крови и моче. Несомненным является то, что уровень содержания двуокиси кремния в крови не отражает тяжести силикотического процесса.