Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается параллельно тяжести поражения и степени сгущения крови. Гипохлоремия обусловливает понижение осмотического давления белков крови. Наиболее резкие гипохлоремия и гипонатримия наблюдается при тяжелейшей форме ожога с летательным исходом. В крови повышается содержание ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.
Концентрация электролитов в крови в прямом смысле не отражает их общего содержания в организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их в тканях и отрицательный баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей (трансминерализация ).
Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводнению внутренних органов и являются косвенной причиной усиления тканевых отеков в этом отношении особенно опасные отеки легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почечной недостаточности в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию. Высокие показатели гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда являются прогностически тяжелым признаком нарушения ионного равновесия.
Точное значение характера нарушения водно-электролитного обмена как стадии шока, так и в последующей стадии ожоговой токсемии необходимо для определения характера и состава жидкостей для инфузионной терапии. Установлено, что уже в шоковой стадии ожоговой болезни биохимические сдвиги в организме вызывают усиленный распад в тканях кислоты аскорбиновой и повышенное выделение ее в мочи. В результате с первых часов после обширного ожога возникает дефицит этого витамина. Парентеральное введение кислоты аскорбиновой и богатая витаминами диета лишь в небольшой мере могут устранить ее дефицит. Недостаточность в организме витамина В1 приводит к накоплению пировиноградной кислоты в тканях и другим проявления нарушения обмена веществ. Поскольку витамины оказывают влияние на многообразные и сложные функции органов и систем больного с ожогами, нормализация их содержания в организме представляет постоянную заботу не только при шоке, но и на всех стадиях ожоговой болезни.
Ежедневное применение в организме в остром периоде ожоговой болезни аскорбиновой кислоты ( доза 40 мг массы ), тиамина с рибофлавином ( доза 0,4 мг на 1 кг массы ) и никотина натриевого (доза 5 мг на 1 кг массы) в значительной мере способствует нормализации прежде всего белкового и углеводного обмена, а в последующем – эпителизации раневой поверхности.
Гипопротеинемия представляет характерную особенность белкового обмена на всех стадиях ожоговой болезни. Наиболее стойкая и прогрессирующая гипопротеинемия обычно наблюдается у больных с глубокими и обширными ожогами. Основные причины ее – гибель большого количества тканевых и сывороточных белков под влиянием высокого термического агента, выраженная плазмопотеря, а также нарушение синтеза белка. Распад тканевых белков усиливается на фоне тканевой гипоксии. Впервые два дня после тяжелого ожога редко обнаруживается отрицательный азотистый баланс в связи с олигурией. Но, однако, в последующие стадии болезни, начиная с ожоговой токсемии, вплоть до периода, когда появляется эпителизация раны, большая потеря белков, интоксикация организма и нарушение функции печени определяют прогрессирующее развитие гипопротенемии. С первых дней тяжелой формы ожога больной ежесуточно теряет до 25 г белка, что соответствует 40 г азота.
Основную массу белка организм теряет с раневым экссудатом. Наряду с этим небелковый азот в моче больных с тяжелыми ожогами составляет до 80% общего количества выделяемого с мочи азота. Увеличение содержания небелкового азота при обширных ожогах обнаруживается также и в крови. Концентрация остаточного азота в крови нередко достигает 120 – 130 мг %.
Уменьшение содержания сывороточных белков в крови при ожогах происходит главным образом за счет альбуминовой фракции. Это также приводит и к значительному снижению альбумино–глобулинового показателя до весьма низких цифр (0,4 – 0,3 и ниже), особенно в стадии ожогового сепсиса. В раневом экссудате, напротив, обнаруживается обычно значительное превалирование альбумина над глобулиновыми фракциями, и белковый показатель значительно превышает единицу.
Гиппопротенемия создает тон неблагоприятный фон, который оказывает большое влияние на другие виды обмена в организме и на весь ход течения ожоговой болезни, В борьбе с гипопротенемией большое значение принадлежит переливаниям крови, плазмы, полноценному белково–витаминному питанию. Нормализация белкового обмена при этом может быть в известной мере достигнута при выравнивании обмена кислоты аскорбиновой. Инфузиями плазмы и белковых препаратов обычно уделяется легче достигнуть повышения количества общего белка в сыворотке крови, хотя названные меры лечения почти не оказывают влияния на нормализацию альбумина – глобулинового показателя. При ожоговом шоке с первых минут после повреждения в крови возрастает содержание глюкозы, а при тяжелых его формах – гликозурия и даже ацетонурия. Однако в отличие от механической травмы у больных в острой стадии ожоговой болезни гипергликемия держится более продолжительное время (около недели и более). В тяжелых случаях, заканчивающихся смертельных исходом, перед смертью нередко обнаруживается гипогликемия.
Увеличенное выделение сахара в кровь при обширных ожогах в определенной степени связано с гиперадреналинемией как проявление гиперфункции надпочечников.
Наряду с этим распад гипогликогена в печени, очевидно, также способствует тканевая гипоксия, При ожоговом шоке она приводит к активизации анаэробного обмена и повышенного гликогеноанализа в печени. В острой стадии ожоговой болезни создаются условия также для гликонеогенеза, то есть синтеза глюкозы из белков и жиров. Гликонеогенезу, в частности, способствует также накопление в крови межуточных продуктов обмена веществ.
В целях замедления темпов истощения гликогена печени и нормализации углеводного обмена в организме обожженного назначают внутривенное введение глюкозы и углеводную диету. Уменьшению послеожоговой гипергликемии также способствует насыщение организма аскорбиновой кислоты, тиамином, рибофлавином и никотином натриевым в дозировке, указанной выше.
Нарушения обмена в остром периоде ожоговой болезни находятся в тесной связи с выраженными изменениями окислительных процессов. Понижение окислительных процессов обнаруживается уже с первых часов после ожога и продолжается в течение всего периода ожогового шока, обусловливая нарушения обмена веществ и функциональные сдвиги в различных системах и органах. Оно является также причиной уменьшения потребления кислорода тканями поврежденного участка тела. В результате венозная кровь, оттекающая по сосудам поврежденной конечности, более насыщена кислородом, чем венозная кровь здоровой конечности. Вследствие этого в крови накапливается большое количество недоокисленных продуктов и, в частности, молочной кислоты. Угнетение интенсивности окислительных процессов при этом оказывает решающее влияние на рано развивающийся ацидоз. Степень ацидоза является прогностические важной, так как, развиваясь до весьма низких показателей ( р Н в моче и ниже), особенно в первые два дня болезни, он еще более усиливает нарушение обменных процессов в организме, прежде всего белкового распада, что может стать причиной смерти. Параллельно этому наблюдается понижение резервной щелочности; оно нарастает, следуя за тяжестью ожога. Понижение резервной щелочности ниже 40% без повышения ее в ближайшие дни является прогностические тяжелым признаком. Лечебные меры, направленные на уменьшение белкового распада, снижение ацидотических сдвигов в организме больного с ожоговым шоком, способствуют одновременно повышению окислительных процессов и улучшению насыщения тканей кислородом.
Целый ряд клинических и лабораторных признаков позволяют врачу судить об угрозе возникновения декомпенсированного шока в торпидной фазе. Это анурия, значительное снижение ОЦК, ЦВД, гематокрита, р Н крови, температуры тела, появление коллапса и резкого сгущения крови. Обычно указанные изменения наблюдаются при весьма тяжелой ожоговой травме. Однако, наряду с этим, они могут свидетельствовать о недостаточно интенсивной терапии. Современные средства лечения позволяют не допускать декомпенсированного торпидного ожогового шока при самых тяжелых поражениях, если пациент до этой травмы был практически здоровым. Другое дело, что потом, в стадии ожоговой токсемии (период с 3-го по 9-й день болезни ) эти пострадавшие нередко гибнут, но уже не от шока, а вследствие токсемии.
1.5 Стадия токсемии
Какой бы ни была тяжесть ожогового шока, если больной остается в живых, то к концу 2-х суток после травмы клинические и лабораторные признаки его постепенно идут на убыль. Начинается следующая стадия ожоговой болезни- стадия токсемии. Об этом свидетельствует повышение температуры тела (вначале до субфебрильной, а затем и до высоких показателей), постепенное возникновение полиурии вместо бывшей в течение первых двух суток олигоурии (в течение третьих суток после ожога больной может выделить 4 л мочи и более ), исчезновение олигемии, постепенное развитие анемии.