Смекни!
smekni.com

Гипертоническая болезнь 4 (стр. 7 из 8)

АГ и ишемическая болезнь сердца. Наличие ИБС у пациента с АГ свидетельствует об очень высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который прямо пропорционален уровню АД. Установлено, что b-адреноблокаторы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и сердечной смерти. Предположительно риск развития повторных осложнений уменьшается при применении верапамила и дилтиазема после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q и при сохраненной функции левого желудочка. Применение короткодействующих антагонистов кальция увеличивает риск развития повторных осложнений. У больных сердечной недостаточностью и левожелудочковой дисфункцией установлено уменьшение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти приблизительно на 20% при применении ингибиторов АПФ. Имеются данные о дополнительных кардиопротективных свойствах b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ у этой группы пациентов, которые нельзя объяснить только снижением АД.

Аспирин и АГ. В исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment – оптимальное лечение гипертонии) доказано снижение риска инфаркта миокарда на 15% у больных с хорошо контролируемой АГ при ежедневном приеме 75 мг аспирина.

АГ и застойная сердечная недостаточность. АГ остается одной из ведущих причин развития сердечной недостаточности. Контроль повышенного АД, включая меры по изменению образа жизни и медикаментозную терапию, улучшает функцию сердца и предотвращает развитие сердечной недостаточности. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью имеют более высокий риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений. Так, смертность в течение года составляет приблизительно 10%. Продемонстрировано уменьшение смертности в этой группе при применении ингибиторов АПФ, а также b-адреноблокаторов (CIBIS II, MERIT-HF). Показана высокая эффективность комбинированной терапии ингибиторами АПФ и a, b-адреноблокатором карведилолом. Благоприятные эффекты антагонистов кальция при сердечной недостаточности не доказаны. Установлена безопасность применения амлодипина и фелодипина для лечения стенокардии и АГ у пациентов с выраженной левожелудочковой дисфункцией при использовании в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками или дигоксином. Применение других антагонистов кальция в этой группе больных не рекомендуется.

АГ и заболевания почек. При доказанной возможности существенного снижения частоты инсультов и ИБС при лечении АГ обозначилась новая проблема в виде возрастания частоты почечной недостаточности у больных АГ, в том числе получавших лечение. АГ может быть как причиной, так и следствием нефропатии. Однако в любом случае она является основным фактором риска прогрессирования поражения почек. С другой стороны, уровни креатинина и протеинурии позволяют прогнозировать развитие не только почечной недостаточности, но и основных сердечно-сосудистых осложнений. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений при наличии нефропатии сопоставим с таковым при сердечно-сосудистых заболеваниях. Диабетическая нефропатия, гипертоническая нефропатия и первичный гломерулонефрит являются основными причинами почечной недостаточности. Доказано, что нормализация АД приводит к замедлению прогрессирования поражения почек. Немедикаментозные методы лечения предусматривают уменьшение потребления натрия и белка с пищей. При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин следует контролировать потребление калия и фосфора с пищей. Ингибиторы АПФ следует использовать с осторожностью при уровне креатинина более 265 мкмоль/л. Тиазидные диуретики неэффективны при выраженной почечной недостаточности (креатинин более 220 мкмоль/л), что оправдывает применение петлевых диуретиков или их комбинации. Калийсберегающие диуретики противопоказаны.

АГ и сахарный диабет. АГ чаще встречается при сахарном диабете II типа. Предположительно АГ и нарушения углеводного обмена патогенетически взаимосвязаны и являются следствием инсулинорезистентности-гиперинсулинемии. Сочетание нарушения углеводного обмена, АГ, дислипидемии и центрального ожирения известно как метаболический синдром. Сочетание сахарного диабета и АГ повышает риск развития микрососудистых и макрососудистых нарушений и соответственно сердечной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, церебральных осложнений и заболеваний периферических сосудов. Макрососудистые осложнения лежат в основе большинства случаев смерти у больных сахарным диабетом, в то время как при отсутствии АГ отмечают увеличение продолжительности жизни таких пациентов. Микрососудистые осложнения приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии, в свою очередь увеличивающих смертность. Прогрессирующее снижение функции почек, наблюдающееся у больных диабетом и АГ, наиболее выраженное при наличии микроальбуминурии и протеинурии, может быть замедлено путем интенсивной антигипертензивной терапии. Эффективным нефармакологическим методом лечения является нормализация массы тела. Важно строгое соблюдение диеты, направленной как на нормализацию углеводного и липидного обмена, так и на снижение массы тела и АД. Рекомендуется ограничить потребление соли до 3 г/сут. Особое внимание необходимо уделить физическим упражнениям (быстрая ходьба – 30 мин в день, плавание – до 1 ч 3 раза в неделю), регулярное выполнение которых оказывает благоприятное воздействие на чувствительность к инсулину, уровень АД и липидный обмен (табл. 14). Однако следует учитывать, что чрезмерные физические нагрузки могут увеличить риск гипогликемии, особенно при приеме алкоголя. Препараты для начальной терапии подбирают на основании общих принципов антигипертензивной терапии с учетом метаболических эффектов антигипертензивных средств. Тиазидные диуретики в высоких дозах и b-адреноблокаторы (особенно неселективные) могут приводить к развитию дислипидемии и усугублению инсулинорезистентности. Но при применении диуретиков у пациентов с сахарным диабетом продемонстрировано уменьшение сердечно-сосудистой летальности и заболеваемости. b-Адреноблокаторы могут потенциально маскировать симптомы гипогликемии. Однако доказана их эффективность для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У больных сахарным диабетом рекомендуется избегать комбинированной терапии тиазидами и b-адреноблокаторами. Целесообразной является комбинация диуретиков и ингибиторов АПФ. Имеется достаточно данных о благоприятных эффектах ингибиторов АПФ у больных сахарным диабетом, почечной и сердечной недостаточностью. Преимущества блокаторов рецепторов ангиотензина II перед препаратами других классов не доказаны. Их можно рекомендовать при непереносимости ингибиторов АПФ. Предполагается, что антагонисты кальция обладают метаболической нейтральностью. Однако целесообразность применения антагонистов кальция при сахарном диабете требует подтверждения. Рекомендуется использовать препараты длительного действия и избегать назначения дигидропиридинов больным, у которых в анамнезе наблюдались трофические язвенные изменения стопы. При микроальбуминурии возможно назначение верапамила в качестве монотерапии либо в комбинации с ингибитором АПФ. a-Адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными средствами и оказывают благоприятное влияние на метаболические показатели. Рекомендуется использовать длительно действующие препараты с целью предупреждения ортостатической гипотонии.

АГ и дислипидемия. Значительное увеличение сердечно-сосудистого риска при сочетании дислипидемии и гипертонии требует активного лечения обоих состояний. Для достижения целевых уровней липидов и АД необходимо использование всего комплекса немедикаментозных и медикаментозных мероприятий. Первый шаг – немедикаментозные методы лечения, включая нормализацию массы тела, снижение потребления животных жиров, поваренной соли, алкоголя, увеличение физической активности. Применение тиазидов и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровней общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛНП. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы путем назначения тиазидов в низких дозах и соблюдения диеты. b-Адреноблокаторы могут увеличивать уровень триглицеридов и снижать уровень холестерина ЛВП. Тем не менее в клинических исследованиях доказана способность b-адреноблокаторов снижать общую смертность, риск внезапной сердечной смерти и повторного инфаркта миокарда.

a-Адреноблокаторы вызывают снижение уровня общего холестерина и увеличение уровня холестерина ЛВП. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и центрально-действующие a-адренергические агонисты не влияют на липидный обмен.

С целью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина > 5 ммоль/л и риском ИБС 30%.

С целью вторичной профилактики (при наличии стенокардии или инфаркта миокарда в анамнезе) назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина > 5 ммоль/л.

АГ и бронхообструктивные заболевания. Повышенное АД достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой и может быть следствием хронической гипоксии, а также лечения b-адреномиметиками и глюкокортикостероидами. Больным, страдающим астмой и АГ, рекомендуется преимущественное применение кромогликата натрия, ипратропиума бромида и/или ингаляционных глюкокортикостероидов. b-Адреноблокаторы могут вызывать приступы удушья, и поэтому их не следует назначать больным с бронхообструктивными заболеваниями. Реактивность бронхов на гистамин и кинины не изменяется на фоне лечения ингибиторами АПФ, применение которых безопасно у большинства больных астмой. При возникновении кашля вследствие приема ингибиторов АПФ рекомендуется переход на прием блокаторов рецепторов ангиотензина II. Возможно применение антагонистов кальция.