Так зване «активне ведення» пацієнтів (4 візити пацієнта до лікаря) з АГ дільничними лікарями протягом року та надання пацієнтам рекомендацій щодо корекції способу життя призвели до покращення контролю АТ – в цілому контроль САТ збільшився на 15,8 %, а контроль ДАТ – на 20,1 %. Проте, він залишався низьким – загалом тільки 17,9 % пацієнтів мали САТ < 140 мм рт.ст. та 36,6 % мали ДАТ < 90 мм рт.ст. У сільській популяції обстежених контроль САТ був значно нижчим, ніж в міській популяції, – тільки 7,6 % проти 42, 7 % мали САТ < 140 мм рт.ст. Це було пов’язано із недостатньо агресивними призначеннями лікарів (низькі дози препаратів), не завжди правильним вибором антигіпертензивного препарату (призначення ліків короткої дії), недостатнім застосуванням ефективних комбінованих препаратів, дуже низькою початковою прихильністю пацієнтів, яка асоціювалася з гіршим контролем АТ наприкінці дослідження. Показано, що визначення за допомогою анкетування прихильності хворого до терапії може застосовуватися для відбору пацієнтів з низькою прихильністю, яким потрібно проводити додаткові заходи щодо підвищення ефективності АГТ. Надання таким пацієнтам письмових рекомендацій у вигляді «Пам'ятки хворого з артеріальною гіпертензією» супроводжувалося більш значним зниженням CАТ/ДАТ – з 163,5±0,6/ 92,4±0,4 до 150,7±0,53/87,6±0,3 мм рт.ст. (Р<0,001/0,001), у порівнянні з тими, яким вони не надавалися – з 158,6±1,0/100,4±0,6 до 156,6±1,0/93,3±0,5 мм рт.ст. (Р = НД/< 0,001).
При порівнянні критеріїв ефективного зниження АТ, виміряного стандартним способом та при ДМАТ, виявлено, що у 45,7 та 49,6 % пацієнтів із достатнім контролем офісного АТ (< 140/90 мм рт.ст.) відмічався підвищений рівень середньодобового та денного АТ відповідно. Тільки 7 та 5,9 % хворих із нормалізацією середньодобового та денного АТ мали офісний АТ вище цільового. Тобто, критерій < 140/90 мм рт.ст. при офісному вимірюванні не забезпечував адекватну оцінку ефективності АГТ. Однією з причин різниці між даними ДМАТ та офісного вимірювання АТ була методологічна помилка, якої допускалися лікарі при офісному вимірюванні – не виконувались міжнародні та вітчизняні рекомендації з вимірювання АТ з точністю до 2 мм, а проводили вимірювання з точністю до 5 мм. Окрім того, що ДМАТ є більш об’єктивним методом оцінки ефективності АГТ за рівнем АТ, у порівнянні з офісним вимірюванням АТ, він також дає можливість отримати інші додаткові показники, що характеризують якість АГТ – показано, що різні антигіпертензивні препарати по різному впливають на ВРП та ШРП АТ при однаковому зниженні рівню АТ.
При проведені кореляційного аналізу між рівнями АТ при ДМАТ, при офісному вимірювання та на етапах навантаження (ВЕМ) до та на фоні АГТ продемонстровано, що недоцільно застосовувати ВЕМ для обов’язкової оцінки адекватності АГТ, адже рівень АТ тісно корелює з показниками офісного вимірювання АТ на фоні лікування. Найбільш доцільним є використання ВЕМ до лікування – ЧСС на етапі 50 Вт < 90 уд за хв асоціювалася з більшим ризиком ви-никнення комбінованої КТ (OR=4,8, P=0,053) та рівень АТ на етапах навантажен-ня достовірно не корелював із рівнем АТ при офісному вимірюванні, що свідчить про самостійне значення показників ВЕМ для оцінки стану пацієнта з АГ.
В аналізі змін ураження серця та нирок у пацієнтів з ренопаренхимною АГ на фоні трирічної АГТ було включено 51 пацієнти з різним ступенем АГ на фоні хронічного пієлонефриту, яким на початку та в кінці дослідження проводилося реносцинтіграфічне дослідження. Виявилося, що ефективна АГТ призводить до зворотного розвитку ГЛШ. При цьому, важливу роль грали як ступінь зниження АТ, так і вибір препарату – на фоні комбінованої терапії, яка включала інгібітори АПФ (n=24) регрес ГЛШ становив 22,2 ± 3,0 %, антагоністи кальцію (n=28) – 13,9 ± 3,1 %, БАБ (n=24) – 9,0 ± 2,1 %, діуретики (n=24) – 13,1 ± ± 2,3 %. Встановлено також, що величина ШКФ визначена за допомогою формули Cockroft-Gault достовірно корелює із величиною ШКФ визначеної за допомогою радіоізотопної реносцинтіграфії – R=0,7, P=0,02. Отримані дані доводять, що немає необхідності проводити коштовне дослідження функції нирок (реносцинті-графію) усім хворим з АГ, а застосування розрахункового методу визначення величини ШКФ дозволяє швидко і достатньо точно виявити та оцінити ступінь ураження нирок. Призначення постійної ефективної АГТ, у порівнянні із епізо-дичним лікуванням АГ, сприяло сповільненню прогресування ураження нирок, призводячи до майже в 1,7 разів меншого зниження ШКФ за рік (табл. 2).
Таблиця 2
Динаміка показників функції нирок за даними біохімічного та реносцинтіграфічного дослідження у пацієнтів в залежності від того проводилася АГТ або не проводилася
| Показники, од.вимір. | АГТ проводилася | АГТ не проводилася | ||
| На початку | В кінці | На початку | В кінці | |
| Креатинин, мкмоль/л | 117,8 ± 1,1 | 128,1 ± 1,6* | 114,7 ± 4,7 | 135,0 ± 5,1* |
| ШКФ, мл/хв | 106,6 ± 1,9 | 98,9 ± 2,0* | 106,4 ± 5,1 | 87,0 ± 6,7* |
| Зниження ШКФ, мл/хв за рік | -3,3 ± 0,1 | -6,5 ± 0,2^ | ||
Примітки: * – достовірність різниці між показниками на початку та в кінці дослідження Р < 0,005; ^ – достовірність різниці між групами Р < 0,04.
Відсутність достатнього нічного зниження АТ було фактором, при наявності якого спостерігалася більша ступінь прогресування ураження нирок – зменшення величини ШКФ у групі пацієнтів, що характеризувалися як «dipper», становило – 5,4 ± 0,5 у порівнянні з 9,1 ± 0,3 мл/хв. за рік у пацієнтів з недостатнім зниженням АТ в нічний час (Р < 0,001). Тривала комбінована терапія на основі інгібіторів АПФ супроводжувалася зменшенням протягом 3 років ШКФ на 8,8 мл/хв. при зниженні САТ лише на 14,4 мм рт.ст. Найменше знижувалася ШКФ (на 7,1 мл/хв.) у пацієнтів з найбільшим зниженням САТ – на 24,3 та 24,7 мм рт.ст. відповідно у тих, що приймали БАБ та дигідропіридинові антагоністи кальцію. Тобто, прийом інгібіторів АПФ навіть при меншому ступені зниження АТ забезпечував нефропротекцію еквіваленту лікуванню іншими препаратами, з більшим антигіпертензивним ефектом.
У дослідження оцінки ГЛШ на фоні АГТ було включено 138 пацієнтів з м’якою та помірною АГ та 46 пацієнтів з важкою АГ, яким на початку дослідження та на фоні АГТ була проведена ЕхоКГ з визначенням стану діастолічної функції ЛШ. У пацієнтів з важкою АГ через рік комбінованої АГТ ІММЛШ зменшився лише у 20 (44,4 %) хворих. При проведенні кореляційного аналізу, виявилося, що зменшення ІММЛШ було частіше у пацієнтів із меншим ІМТ (r=-0,40, P=0,009), меншою ЧСС при офісному вимірюванні (r=-0,30, P=0,046), з більшим КДО на початку дослідження (r=0,31, P=0,043), з більшим на початку дослідження ІММЛШ (r=0,58, P<0,001), з меншою денною ЧСС (r=-0,30, P=0,055). Під впливом АГТ у групі пацієнтів із регресом ГЛШ, на відміну від пацієнтів без регресу, спостерігалося достовірне зменшення офісної ЧСС, тСАТ, Час.Ін. для тСАТ і нСАТ. Не спостерігалося достовірного збільшення розміру аорти та товщини стінок ЛШ. Не виявлено переваги якоїсь групи антигіпертензивних препаратів у сприянні регресу ГЛШ, а лише показано, що призначення блокаторів РАС (n=33) попереджувало прогресування ГЛШ (рисунок 4). Поганий контроль АТ на фоні АГТ призводив до виникнення ГЛШ у пацієнтів, які на початку включення у дослідження її не мали (n=12).
Для вивчення значення вибору препарату для регресу ГЛШ було оцінено динаміку величини ІММЛШ у пацієнтів з м’якою та помірною АГ, яким проводилася 6-місячна монотерапія різними антигіпертензивними препаратами, при не ефективності якої до лікування додавали гідрохлортіазид (ГХТ). Виявилося, що при однаковому зниженні АТ, серед препаратів, що порівнювалися, лозартан (n=15) був найбільш ефективними в плані зменшення ГЛШ – на 17,4±2,3 г/м2 (11 %), – що вірогідно пов’язано із тривалістю його дії та забезпеченням оптимального контролю АТ протягом доби у порівнянні з групами ніфедипіну (n=53) та Е (n=50) – регрес відповідно на 7,8±2,0 г/м2 (5 %) (Р<0,005) та 13,0±2,0 г/м2 (8 %) (Р=НД).
Зміни діастолічної функції ЛШ на фоні комбінованої АГТ оцінено у пацієнтів з важкою АГ. Через рік (n=45) ми не відмітили достовірної різниці за розподілом пацієнтів в залежності від стану діастолічної функції ЛШ. При цьому, у 23 (51,1 %) пацієнтів тип порушення діастолічної функції не змінився, у 9 (20 %) – спостерігалося зменшення ступеню порушення діастолічної функції та у 13 (28,9 %) – збільшення ступеню діастолічної дисфункції. При проведені кореляційного аналізу встановлено, що погіршення діастолічної функції ЛШ не корелювало із змінами АТ. Спостерігалася лише кореляція із початковим ступенем мікроальбумінурії (r=0,45, P=0,002) та із величиною ФВ на початку включення у дослідження (r=0,31, P=0,039). Погіршення спостерігалося при концентричній ГЛШ – в 16 %, з ексцентричною ГЛШ – у 33,3 %, з ремоделюванням ЛШ – у 42,9 %, з нормальною геометрією – у 60 % пацієнтів. Зворотна залежність між погіршенням діастолічної функції та типом геометрії ЛШ, вірогідно була пов'язана з тим, що у пацієнтів з нормальною геометрією та ремоделюванням ЛШ спостерігалося значне збільшення ІММЛШ.
У пацієнтів з м’якою та помірною АГ спостерігалася достовірна кореляція між покращенням діастолічної функції ЛШ (зменшенням ступеню) та призначенням раміприлу (r=0,37, P=0,047), який застосовувався у вигляді монотерапії або в комбінації з діуретиком.