10.Тяжкість порушень вуглеводного обміну асоціювалася з тривалим прогнозом у пацієнтів з 2-ю та 3-ю стадією АГ: рівень глюкози сироватки крові натще у межах 100-119 мг/дл асоціювався з у 1,9 разів, а рівень > 120 мг/дл з у 3,53 разів збільшенням ризику смерті, ніж рівень глюкози < 100 мг/дл. У пацієнтів з АГ без ЦД та з рівнем глюкози сироватки крові < 100 мг/дл частота виникнення нових випадків ЦД була у 2,53 рази меншою – 2,5 %, ніж у пацієнтів з рівнем глюкози 100-119 мг/дл – 5,5 %. Серед пацієнтів з клінічними ознаками МС (АТР ІІІ), але нормальним рівнем глюкози (< 100 мг/дл) не спостерігалося збільшення частоти виникнення несприятливих подій, на відміну від пацієнтів з клінічними ознаками МС та рівнем глюкози > 100 мг/дл.
11.У пацієнтів, які не досягли цільового рівня середньодобового АТ значення індексу НОМА як до лікування, так і на його фоні було достовірно вищим, ніж у пацієнтів, які досягли цільового АТ. У пацієнтів з початковою ІР досягнення цільового рівню АТ супроводжувалося зменшенням індексу НОМА як при призначенні блокаторів РАС (телмізартану, фозиноприлу), так і БАБ (бісопрололу, карведилолу, небівалолу), окрім атенололу. У пацієнтів без ознак ІР – індекс НОМА достовірно зменшувався лише в групі прийому телмісартану, інші препарати або достовірно не впливали (фозиноприл, небіволол, карведилол), або його збільшували (атенолол, бісопролол). Зменшення індексу НОМА достовірно та прямо корелювало із зменшенням вмісту тригліцеридів (r=0,21, P=0,004) та збільшенням рівню холестерину ліпопротеїдів високої щільності (r=-0,20, P=0,004). Призначена АГТ, в тому числі і БАБ, не погіршувала (а іноді покращувала) показники ліпідного спектру сироватки крові.
12.Дані аналізу результатів диспансеризації пацієнтів з АГ демонструють, що так зване «активне» ведення хворих протягом року (4 візити пацієнта до лікаря) та надання пацієнтам рекомендацій щодо корекції способу життя не призвели до значного покращення контролю АТ – загалом через рік тільки 17,9 % пацієнтів мали САТ < 140 мм рт.ст. та 36,6 % мали ДАТ < 90 мм рт.ст. Основними причинами не ефективного лікування були недостатньо агресивні призначення лікарів (низькі дози препаратів), не завжди правильний вибір антигіпертензивного препарату (призначення препаратів короткої дії), недостатнє застосування ефективних комбінацій, дуже низька початкова прихильність пацієнтів, яка зовсім не враховувалася при виборі терапії.
13.Контроль за зниженням АТ, що проводиться рутинним офісним вимірюванням є недостатнім – у 45,7 та 49,6 % пацієнтів із рівнем офісного АТ < 140/90 мм рт.ст. відмічався підвищений рівень середньодобового та денного АТ відповідно, тоді, як тільки у 7 та 5,9 % хворих із нормалізацією середньодобового та денного АТ офісний АТ був вище цільового. Однією з причин різниці між даними добового моніторування та офісного вимірювання АТ була методологічна помилка, якої припускалися лікарі при офісному вимірюванні.
14.У обстежених пацієнтів з м’якою та помірною АГ показники якості життя, окрім ролевого функціонування, суттєво не відрізнялися від показників у здорових осіб. Тоді як, при важкій АГ спостерігалося достовірне значне зниження оцінки якості життя за всіма шкалами, як у порівнянні із здоровими особами, так і в порівнянні із пацієнтами з м’якою та помірною АГ. Погіршення якості життя корелювало із ступенем ураження органів-мішеней та наявністю супутньої патології. Для покращення якості життя мали значення ступінь зниження АТ та вибір АГТ.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Для зворотного розвитку ураження серця (ГЛШ, порушення діастолічної функції ЛШ) та судин необхідним є забезпечення контролю АТ, а вже потім вибір антигіпертензивного препарату – блокатори РАС на відміну від інших антигіпертензивних препаратів, сприяють більшому регресу гіпертрофії, покращенню діастолічної функції ЛШ та в більшій мірі зменшують жорсткість артерій. При будь-якому порушенні функції нирок (гіпо- або гіперфільтрації) необхідним є призначення інгібіторів АПФ, а вже потім забезпечення контролю АТ. Пацієнтам із зниженою функцією нирок для кращого антигіпертензивного ефекту додатково доцільно призначати антагоністи кальцію. Хворим із збереженою функцією нирок можна призначати будь-які ефективні антигіпертензивні препарати.
2. Для скринінгової оцінки ступеню ураження артерій доцільно обчислювати індекс жорсткості артерій, який є простим за визначенням та інформативним у плані прогнозу. Для індивідуалізації лікування пацієнтів з АГ рекомендовано визначати ШРПХе – при збільшеній її величині > 12 м/с препаратами вибору є блокатори РАС при умові забезпечення ефективного зниження АТ. Статини (особливо у пацієнтів з ЦД) покращують пружно-еластичні властивості артерій, незалежно від зниження АТ та початкового рівню холестерину.
3. При призначенні АГТ пацієнтам з МС рекомендовано проводити визначення стану чутливості тканин до інсуліну. У пацієнтів з клінічними ознаками МС при індексі маси тіла > 30 кг/м2, рівні офісного САТ > 170 мм рт.ст., рівні глюкози натще > 6,1 ммоль/л ризик виявлення ІР зростає відповідно у 2,7, 2,3 та 6,3 разів. При наявності двох або трьох з вказаних факторів вірогідність наявності ІР була у 5,3 рази вище, ніж при наявності одного або жодного з них.
4. В зв’язку із високою частотою діагностування безсимптомного інфаркту мозку пацієнтам з важкою АГ доцільно проводити комп’ютерну томографію голови. Показами до проведення спіральної комп’ютерної томографії голови є наявність 5 із вказаних нижче факторів – вік > 55 років, Час.Ін. тСАТ > 70 %, величина ТІМ > 0,9 мм/наявність атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях, ренопаренхимна АГ, ШКФ > 130 мл/хв, співвідношення Е/А > 1,3, IVRT < 90 мс, – або наявність таких 3-х факторів як вік > 55 років, Час.Ін.тСАТ > 70 %,
ТІМ > 0,9 мм/наявність атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях.
5. Для упередження прогресування та виникнення ураження мозку пацієнтів з важкою АГ > 59 років, з ФВ < 56 %, з наявністю вже діагностованого раніше ураження мозку, з порушеним добовим профілем АТ по типу «non-dipper» та низькою Вар. нСАТ (< 11,5 мм рт.ст.) необхідно виділяти у групу критичного ризику. У цій групі пацієнтів для упередження прогресування ураження мозку доцільно призначати статини, незалежно від рівню холестерину сироватки крові.
6. Після виписки із спеціалізованого стаціонару 55,9 % пацієнтів з АГ припиняли регулярно приймати ліки або замінювали їх на інші. Основними причинами цього були: у 33,3 % – порада іншого лікаря, у 26,8 % – висока ціна ліків. 26,1 % не змогли пояснити причину. У таких випадках, контроль АТ був незадовільним, а частота виникнення загальної смерті на 35 % більшою. Тому, для більш ефективного контролю АТ у широкої популяції хворих на АГ необхідним є забезпечення лікування за принципом наслідування – від спеціаліста в галузі лікування АГ до дільничного терапевта та сімейного лікаря і навпаки.
7. Анкетне визначення прихильності хворого до лікування доцільно проводити всім пацієнтам з АГ, що може допомогти лікарю відібрати пацієнтів з низькою прихильністю, яким потрібно проводити додаткові заходи щодо підвищення ефективності терапії. Одним із таких заходів може бути надання письмових рекомендацій у вигляді «Пам'ятки хворого з артеріальною гіпертензією».
8. Для більш ефективного контролю АТ, особливо у пацієнтів з ураженням органів-мішеней та супутньою серцево-судинною патологією, при підборі АГТ необхідно спиратися на дані ДМАТ, а не лише офісного вимірювання АТ.
9. Для оцінки ефективності АГТ не має потреби проводити проби з навантаженням, але інформативним є визначення величини та швидкості ранкового підйому АТ. Проба з навантаженням може проводитися для оцінки стану пацієнта до лікування – ЧСС на етапі 50 Вт < 90 уд. за хв. асоціювалася з у 4,8 разів більшим ризиком виникнення несприятливих подій.
10. Оцінку якості життя за допомогою анкети SF-36 у пацієнтів з високим ризиком виявлення «німих» уражень мозку доцільно рекомендувати як інформативний метод, що дозволяє відібрати групу пацієнтів для проведення подальшого додаткового обстеження та більш активного лікування.
СПИСОК ОСНОВНИХ ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Радченко А.Д. Антигипертензивная эффективность эналаприла малеата у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией в зависимости от наличия электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (результаты открытого многоцентрового исследования) /А.Д. Радченко // Укр. кардіол. журнал. – 2002. – № 4. – С. 69-75.
2. Радченко Г.Д. Оцінка ефективності терапії за даними добового
моніторування та офісного вимірювання артеріального тиску / Г.Д. Радченко // Укр. кардіол. журнал. – 2003. – № 1. – С. 71-74.
3. Радченко Г.Д. Показники амбулаторного моніторування артеріального тиску та антигіпертензивна терапія: формування тa регрес гіпертрофії лівого шлуночка у хворих з м’якою та помірною артеріальною гіпертензією / Г.Д. Радченко // Укр. кардіол. журнал. – 2003. – № 3. – С. 80-84.
4. Радченко Г.Д. Добовий профіль артеріального тиску та варіабельність серцевого ритму у хворих із м’якою та помірною артеріальною гіпертензією / Г.Д. Радченко // Лікарська справа. – 2003. – № 8. – С. 12-15.
5. Радченко Г.Д. Вуглеводний обмін та 5-річний прогноз у пацієнтів, що пройшли лікування у спеціалізованому відділенні / Г.Д. Радченко // Укр. кардіол. журнал. – 2008. – № 2. – С. 44-50.
6. Сіренко Ю.М. Оцінка ефективності антигіпертензивної терапії: чи існує кореляція між показниками офісного та добового моніторування артеріального тиску / Ю.М. Сіренко, Г.Д. Радченко, В.М. Рековець // Ліки України. – 2002. – № 9. – С. 4-8. (Автор приймала участь в обстеженні та лікуванні хворих, створила базу даних, провела статистичну обробку, підготувала статтю до друку).