Фаза ауры (слово "аура" означает по-гречески "ветерок".). У многих животных не наблюдается, и припадок возникает сразу как первично генерализованный, без предупредительных признаков. В то же время, некоторые животные перед припадком становятся беспокойными, испуганными. Они дрожат, скулят, ищут защиты. Другие животные все вокруг обнюхивают, у них наблюдается слюнотечение или рвота. Такие симптомы наблюдаются от нескольких секунд до нескольких минут, редко дольше. Часть авторов считают эти симптомы продолжением продромы, но другие выделяют их в отдельную фазу, ауру. Часть этой последней группы исследователей относит их к локальным припадкам, которые вторично приобретают генерализованную форму. Другие не рассматривают эти симптомы таким образом, считая их частным проявлением моторной активности начинающегося генерализованного припадка.
Фаза иктуса - собственно припадок, начинается внезапно или развивается из частичного припадка. При ее начале тонус всей скелетной мускулатуры внезапно и резко усиливается, наблюдается кратковременная остановка дыхания и потеря сознания, что вызывает падение животного на живот или на бок. Стадии тонических судорог могут предшествовать симметричные движения мышц в области морды. Сама тоническая стадия характеризуется вытягиванием передних ног и опистотонусом, но может наблюдаться также тоническая флексия головы, шеи и конечностей (эмпростотонус). С повышением тонуса мышц задние конечности также вытягиваются, причем этому предшествует тоническое подергивание конечностей из-за сокращений мышц. Рот широко открыт, но может быть и спастически сжат. Зрачки расширены, взгляд застывший. В ходе тонической стадии начинаются клонические конвульсии, накладывающиеся на вышеописанную симптоматику. Могут наблюдаться сильные подергивания, щелкание челюстями, обильное слюнотечение, мочеиспускание и дефекация. Сразу за клонической стадией могут возникать жевательные движения челюстей и соответствующие бегу движения конечностей. Иногда подобные движения появляются, как интерлюдия, во время клонической стадии. Истинный иктус занимает от нескольких секунд до нескольких минут.
На стадии постиктуса, завершающей припадок, большинство собак в течение нескольких секунд или минут поднимается на ноги, только некоторые остаются лежать, проявляют признаки утомления или погружаются в глубокий сон. Первое время животные дезориентированы, беспокойно осматриваются, кажутся слепыми и глухими, не реагируют на голос или проявляют очень замедленную реакцию. По мере постепенного возвращения к нормальному состоянию у многих проявляются признаки голода и жажды. Постиктальная фаза может длиться от нескольких минут до нескольких часов, изредка до несколько дней.
Кроме типичных тонико-клонических припадков, встречается их менее выраженный вариант, при котором сознание у животного полностью не теряется. В зависимости от тяжести припадки такого рода также называются генерализованными двигательными или слабыми генерализованными припадками, или большими и малыми двигательными припадками.
Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с ауры или совершенно внезапно. В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судороги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге. Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Глаза совершают вращательное движение в разные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока. Тонические судороги длятся до 30 секунд. В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокращаются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей. Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вследствие ранений языка. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается. Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько учащается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.
Малый эпилептический приступ может протекать в легкой форме с выпадением фазы тонических либо клонических судорог. Наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нормально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, судорожным подниманием передней конечности. Малый приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются большие эпилептические приступы.
1.3. Болезни, вызывающие эпилептические припадки. Эпилепсии.
Причиной эпилептических припадков может стать как заболевание головного мозга, так и внецеребральная патология. Соответственно, принято различать 2 группы припадков - припадки, возникающие при первичном поражении головного мозга, и симптоматические припадки при внецеребральных патологиях. Последние, в свою очередь, могут быть по своему происхождению эндогенными (метаболическими) и экзогенными (токсическими), тогда как первые могут быть связаны как с активными или прогрессирующими заболеваниями головного мозга, так и с непрогрессирующими поражениями мозга.
При заболеваниях, вызывающих припадки внецеребрального происхождения (Таблица 3), нарушается метаболизм мозговой ткани и, как следствие, повреждается ее электрофизиологическая активность. Повреждается весь мозг, и начинаются первично генерализованные припадки. Однако при повреждении ткани мозга продуктами метаболизма (например, вследствие портосистемного шунтирования) или при тяжелой гипогликемии могут возникать и частичные припадки. Структурные.изменения в мозгу (Таблица 4) могут привести к частичным или первично генерализованным припадкам в зависимости от типа поражения — локального, многоочагового или диффузного.
Припадки могут развиваться и при недостатке в пище некоторых витаминов (главным образом витаминов группы В и витамина D), а также некоторых минеральных веществ (гипокальциемическая и гипомагнезиальная тетания).
Эпилепсии
Эпилепсией принято называть только хронически повторяющиеся припадки первично мозгового происхождения, не связанные с активным или прогрессирующим заболеванием головного мозга. Эпилепсии по своей этиологии подразделяются на две или три группы: идиопатические (первичные, истинные), симптоматические (приобретенные, вторичные) и криптогенные (неясного происхождения) (Рисунок 7). Поскольку эта классификация не всеми принята, возможны противоречия. Например, повторяющиеся припадки внецеребрального происхождения часто классифицируют, как эпилепсию, что не очень удобно в плане прогнозирования течения заболевания и его лечения. Припадки, вызванные прогрессирующими заболеваниями мозга, также не всегда четко отличаются от эпилепсии, хотя для клинициста такие различия чрезвычайно важны.
Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предложено много теорий. Известно, что в головном мозге электрические потенциалы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соединены между собой дендритами.
В физиологических условиях по нервным путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг. В нем, по данным электронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейронов. Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повышению незапрограммированных эпилептических разрядов. Далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружающее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анализатор. Процессы возбуждения и торможения, дисбаланс которых наблюдается при эпилептических судорогах, регулируются нейротрансмиттерами нейромодуляторами, число которых превышает сто, и в первую очередь это ГАМК (γ-аминомасляная кислота).
В итоге возникает чрезмерно сильный разряд нейронов в центральной нервной системе, что клинически проявляется эпилептическим припадком. Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной иупорной бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги.
Полагают также, что исходным пунктом эпилептического припадка могут служить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле. При истинной эпилепсии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологических, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утолщение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток, уплотнение пограничного глиозного слоя на поверхности мозговой коры. При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролиферацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.