- Сенильная группа.
В этой группе, наоборот, амнестические тенденции занимают центральное место в клинической картине. Наряду с расстройствами памяти наблюдается и общее снижение уровня интеллектуальных механизмов и всей когнитивной функции, что и ведет к прогрессированию амнезии. Прежде всего нарушаются процессы абстрагирования и критического восприятия, уровень суждений, умозаключений и способность к аналитике падают, но словарный запас и основные выразительные формы еще находятся в сохранности, так же как и процесс запоминания (хотя и становится неполным). В последующем формируется фиксационная амнезия, при которой человек теряет ориентировку во времени и пространстве. Репродуктивность памяти и избирательность воспроизводства информации падает. Начинают проявляться нарушения высших корковых функций, характеризующиеся агнозией верхних конечностей и апраксией амнестического склада. Происходят перекосы и в плане личностных изменений, непосредственно связанные с неизбежными возрастными изменениями: человек становится более ригидным, эгоцентричным, стереотипно мыслящим, грубым и конфликтным, легко попадающим под чужое влияние и подозрительным (что может позднее привести к бредовым расстройствам), депрессивным и мрачным.
Б) Стадия умеренно выраженной деменции
- Пресенильная группа.
Наглядно выражены нарушения высших корковых функций: снижение памяти, речевой, двигательной и сенсорной способностей. Существенно нарушены ориентирование во времени и пространстве, интеллектуальная функция (суждения и аналитика). Общее снижение вышеперечисленных функций уже не позволяют пациенту самостоятельно действовать в социально-общественной сфере (но с необременительной работой по дому они справляются). На этом этапе формируются невралгические синдромы, повышение мышечного тонуса, паркинсоноподобные явления, возможны эпилептические припадки – страдает мимика и моторика, человек скован без признаков ригидности. Но на этой стадии личностная целостность сохраняется, человек осознает происходящие в нем перемены и аффективно-адекватно на них реагирует, хотя и степень критичности значительно снижена. В зависимости от направления развития характера дисфункций, упомянутого при инициальной стадии, нарушения могут пропорционально-различно складываться и в рамках умеренной стадии: при амнестическом и части полиочагового типах мнестико-интеллектуальное снижение идет гораздо продуктивнее, чем усугубление нарушений высших корковых функций; при моноочаговом типе наблюдается обратная тенденция, а у части полиочагового типажа происходит достаточно пропорциональное снижение обеих функций. Дополнительно, возникают эпизоды экзогенного характера: галлюцинаторная спутанность, делирий, психомоторные возбуждения, но общего ухудшения физического состоянию больного это не приносит. Небезынтересно также, что амнестический процесс наблюдается в утрате более сложных, позднее приобретенных навыков к ранее приобретенным и более автоматизированным.
-Сенильная группа.
В отличие от предыдущей группы пациентов у сенильных больных наступает ухудшение физического состояния при подключении психотических эпизодов экзогенного характера, а процесс амнезии характеризуется сосредоточением на прошлом и в целом сдвигом ситуации в прошлое (и свой возраст пациенты определяют исходя из того, в каких временных границах своего прошлого они находятся). На умеренной стадии у человека происходит прогрессирующий распад всей психической деятельности. Амнестические процессы становятся достаточно глобальными со сдвигом на фиксационную амнезию. Утрачивается память на хронологию и на ориентирование, постепенно стираются из памяти и прошлые события и запас приобретенных знаний, кроме четко автоматизированных. На уровне аффектов больные, в основном, благодушны, повышенно активны при осуществлении псевдодеятельности и крайне общительны и, в отличие от пресинильных пациентов, достаточно долго сохраняют живость, темп и выразительность речи и способность к моторному праксису (но не мнестическому). На этой стадии происходит формирование четырех, характерно очерченных форм сенильных деменций, но эта классификация стирается на последней стадии и клиническая картина становится единой (но некоторая специфика все равно сохраняется): • простая форма (преобладание признаков распада психической деятельности); • параноическая форма (когнитивное снижение, бредообразование, ложные воспоминания и зацикленность на обыденных вещах); • пресбиофренная форма (распад мнестико-интеллектуальных функций и полярно-измененный аффект); • сенильная деменция с альгеймеризацией (сходна с пресенильной группой, высокая степень выраженности очаговых расстройств).
В) Стадия тяжелой деменции
- Пресенильная группа.
Наблюдается очень тяжелый распад мнемоники (сохранены только разрозненные фрагменты информации), способность к ориентированию практически отсутствует. Появляются серьезные неврологические расстройства (хватательный и оральный автоматизм, непроизвольные насильственные движения в мышцах и др.). Простейшие мыслительные операции почти недоступны и больной утрачивает возможность самообслуживания. Апраксия выливается в отсутствие адекватных действий и тотальный распад моторики (кроме неврологических механических движений). Утрачивается способность к узнаванию окружающих раздражителей и своего апогея достигает афазия. Таким образом, можно сделать вывод о тотальном распаде всех высших корковых функций.
- Сенильная группа.
Происходит тотальная деменция с распадом всех психических функций и утратой представления о собственной личности. Полностью утрачивается способность к интеллектуальной деятельности (отсутствие суждений и умозаключений), глобально нарушается способность чувственного и адекватного восприятия окружающего (сохранены только автоматизированные формы реакций на раздражители). Происходит аффективный сдвиг в сторону эйфории с дальнейшим аффективным опустошением (но в некоторых случаях могут проявиться негативные аффекты - озлобленность, агрессия). Извращается поведение, восприятие времени суток, стремление заняться обыденными вещами полностью выхолащивается, ибо амнезируется. Классифицированные на стадии умеренной деменции формы проявляют некоторую специфику в клинической картине: у больных с простой формой деменции акцентируются амнестические афазии (стремление и способность к варбализации остается, но смысловая составляющая полностью утрачивается), у пациентов с параноической и пресбиофренной формами деменции амнестическая афазия выражена в меньшей степени, а наиболее глобально она проявлена (впрочем, как и нарушение всей остальных функций) у больных с деменцией в альгеймеризацию (экспрессивная речь нарушена). У всех форм пациентов также наблюдается нарушения конструктивного праксиса, но моторная его часть сохраняется, обычно полностью утрачивается способность к ориентированию, агнозии приобретают глобальные масштабы. Изменения в плане неврологии происходят в виде старческого тремора и изменения походки с шаркающими или семенящими тенденциями, но таких серьезных неврологических расстройств как у пациентов пресенильной группы не происходит, за исключением больных с ярко выраженной деменцией и присоединением соматики, когда происходят дистрофия организма, склонность к принятию эмбриональной позы и тяжелое бредообразование и галлюцинации с оттяжкой в онейроид. И общая картина такова: глобальная амнестическая деменция, редко доходящая до тотального слабоумия.
Как и в случае с эпилепсией, причины и механизмы возникновения и развития болезни Альцгеймера и деменций альцгеймеровского типа до конца не выявлены, несмотря на то, что над этим вопросом бьется уже не одно десятилетие масса исследователей. Если взять идиопатически обусловленное формирование заболевания – да, идентифицировали несколько генов, которые определенным образом локализуются в конкретных хромосомах, либо мутируют, позволяя предположить, что болезнь может проявиться как семейно-наследованная по аутосомно-доминантному признаку – но таких только одна десятая часть от общего количества заболеваний – и выявление генуинно обусловленных причин болезни при спорадических формах в этом случае не работает. И в случае отслеживания биологических событий на клеточном уровне, не вызванные (предположительно) генным компонентом: можно коррелировать наличие болезни с процессами фосфорилирования белка, изменениями в обмене глюкозы, окисления липидов или выделения свободных радикалов, но опять прямой зависимости этих процессов с этиологией и патогенезом болезни Альцгеймера, к сожалению, не имеется.